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TNF-α在造血、免疫和炎癥中的作用2023/3/21

TNF-α能夠抑制造血，引起紅細胞產生減少，破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細胞和粒細胞一過性增加，然后減少，這可能與血細胞從血液循環遷移到組織中有關，但TNF-α在體外并沒有趨化作用，因此不排除其...

TNF-α對全身細胞的不同作用簡述2023/3/21

在宿主生理性抗感染應答中，TNF-α對全身細胞的作用如下：TNF-α對不同的細胞有不同的作用：殺傷、抑制、促進或不影響細胞。TNF-α能夠誘導敏感細胞凋亡，如內毒素可以通過TNF-α促使巨噬細胞、中性...

TNF-α的生物學作用介紹2023/3/21

TNF-α（腫瘤壞死因子）的生物學作用（圖8-2）與量有關，在低濃度即在大約10-9mol/L時，TNF-α在局部起著旁分泌和自分泌調節白細胞和內皮細胞作用，TNF-α在低濃度時的主要生物學作用如下：...

關于TNF-α受體的結構及作用介紹2023/3/20

人類TNF-α的受體主要有兩種，其在細胞分布、相對分子質量、結合TNF-α的親和力和介導的生物學活性等方面都不相同。受體與TNF-α結合后發生內化，但是信號轉導并不要求TNF-α內化，只要TNF三聚體...

內毒素可誘導TNF-α的產生和調節2023/3/20

TNF-α主要來源于單核細胞、巨噬細胞，也來源于T細胞，B細胞、中性粒細胞，NK細胞、星型細胞、內皮細胞和角質細胞，屬于炎性細胞因子。正常人循環中的TNF-α水平在10～80ng/L濃度。1985年，...

TNF-α的來源和結構：可引起內毒素的毒性效應2023/3/20

腫瘤壞死因子（tumornecrsisfactor，TNF）與內毒素密切相關。人們把來源于單核細胞和巨噬細胞的、能夠使腫瘤細胞壞死的血清物質命名為TNF-α，下面介紹TNF-α的來源和結構。一、TNF...

C3H/HeJ品系小鼠發生內毒素耐受現象的原因2023/3/16

C3H/HeJ小鼠細胞Ran（或L.ps/Ran）發生點突變可使其功能缺陷，因而可以解釋C3H/HeJ品系小鼠為何發生內毒素耐受現象。依據有以下四點：①C3H/HeJ小鼠的Lpsd/RancDNA的3...

G蛋白等分子在內毒素信號轉導效應中影響其基因的表達2023/3/15

在內毒素信號轉導效應中，其他因素也會影響其基因的表達，如G蛋白和小G蛋白Ran-GTPase的參與，其中該LPS/Ran基因的突變能導致內毒素耐受現象。當用百日咳毒素（pertusistoxin）使巨...

Nramp 1分子影響內毒素反應敏感性2023/3/15

內毒素反應敏感性也涉及Nramp1（naturalresistantassociatedmacrophageprotein-1）、主要組織相容復合體Ⅱ類分子（majorhistocompatibili...

嘌呤受體參與內毒素效應的調節2023/3/14

細胞外的核苷酸可以發揮自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）的激素樣作用，并調節許多細胞生理活動和參與免疫炎癥及病理反應，如核苷酸（ADP、ATP及其衍生物）能使細胞膜通透性升高，...

迷走神經對內毒素反應調節的應用實例2023/3/13

直接刺激迷走神經傳入纖維，可抑制內毒素的全身性炎癥反應。將成年雄性Lewis大鼠行雙側頸部迷走神經切斷術后作實驗組，以分離迷走神經不切斷其神經纖維作對照組。實驗組的大鼠用內毒素行致死性刺激之前和之后1...

迷走神經參與宿主對內毒素反應的調節2023/3/13

機體在損傷和感染時為求得內環境的穩定，需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經系統可以通過體液激素機制調節內毒素的全身性炎癥反應。內毒素和細胞因子能促使傳入迷走神經纖維向大腦發放沖動，以刺激下丘腦-垂...

內毒素信號轉導的途徑及產生的原理反應2023/3/8

近來發現，Toll相互作用蛋白（Toll-interactingprotein，Tollip）參與IL-1的信號轉導途徑，并認為其也參與TLR受體的信號轉導作用，因為IL-1受體的胞質結構域與TLR的...

各分子在內毒素信號轉導途徑的作用2023/3/8

內毒素分子從革蘭陰性菌的外膜上脫落后，可以與血液中多種成分結合，其中主要有LBP（lipopolysaccharide-bindingprotein，脂多糖結合蛋白）、殺菌滲透增強蛋白（bacteri...

TLR在內毒素耐受中的作用及今后的研究方向2023/3/3

一、TLR在內毒素耐受中的作用C3H/HeJ和C57BL/ScCr小鼠品系對內毒素天然耐受，其機制是TLR4發生了突變。而在人為誘導的內毒素耐受的巨噬細胞中，表現為TLR4表達的下調，這表現了宿主的一...