DNA拓普西異構酶TopoIIIα抗體背景：

主要存在于白色脂肪組織中，對于PPARγ的脂肪生成、血糖穩定、疾病反應、動脈粥樣硬化等與腫瘤的發生等均有重要的作用，但有關PPARγ對骨的功能是NE。近年來的研究熱點：許多研究報告的PPAR與機體激活后可以激活許多有能力的細胞分裂成活體而抑制骨化細胞分裂導致骨減少或骨質軟化。向骨髓中的脂肪細胞，PPARγ促進脂肪細胞分裂代謝的能力和骨骼密切相關，隨著年齡的增長骨髓脂肪含量的增加，骨化細胞代謝的結果減少，不同的結構PP。ARγ2具有重要的作用。

功能：
結合過氧化物酶體增殖物，如降血脂藥物和脂肪酸的受體。一旦被配體激活，受體與酰基輔酶A氧化酶基因中的啟動子元件結合并激活其轉錄。因此，它控制脂肪酸過氧化物酶體β氧化途徑。脂肪細胞分化的關鍵調節因子和葡萄糖穩態。

Subunit：
形成視黃酸受體RXRA的異源二聚體，稱為脂肪細胞特異性轉錄因子ARF6。與NCOA6共激活子相互作用，導致靶基因轉錄的強烈增加。與共激活子PPABP相互作用，導致靶基因轉錄的輕度增加。與FAM120 B交互。與PRDM16（通過相似性）交互。以配體誘導的方式與NOCA7相互作用。與NCOA1 LXXLL基序相互作用。與TGFB1I1相互作用。與DNTTiP2相互作用。與PRMT2相互作用。

亞細胞定位：
細胞核。

組織特異性：
脂肪組織中表達最高。骨骼肌、脾臟、心臟和肝臟較低。在胎盤、肺和卵巢中也可檢測到。

疾病：
注意：PPARG中的缺陷可導致2型胰島素抵抗型糖尿病和高血壓。pPARG基因突變可能與結腸癌相關。
PPARG的缺陷可能與肥胖（肥胖癥）易感性有關[MIM：601665 ]。它的特點是體重增加超過骨骼和身體需求的限制，這是身體脂肪過度積累的結果。
PPARG的缺陷是家族性部分性脂肪營養不良3型（FPLD3）的原因[MIM：604367 ]。家族性部分性脂肪營養不良（FPLD）是一種異質性的遺傳性疾病，其特點是四肢皮下皮下脂肪明顯減少。受影響的個體表現出胰島素抵抗、糖尿病和血脂異常的優勢增加。
PPARG的遺傳變異可能與1型膠質瘤（GLM1）的易感性有關[MIM：137800 ]。膠質瘤是起源于膠質細胞的中樞神經系統腫瘤，包括星形細胞瘤、多形性膠質母細胞瘤、少突膠質細胞瘤和室管膜瘤。注釋：多態性pPARG等位基因已被發現在一組患有散發性多發性膠質母細胞瘤的美國患者中有明顯的過度表達，提示可能對疾病易感性作出貢獻。

相似性：
屬于核激素受體家族。NR1亞家族
包含1個核受體DNA結合結構域。

瑞士：
P37

Gene ID：
五千四百六十八

數據庫鏈接：
Enter Z基因：5468人
Entrez Gene：19016只老鼠
Entrez Gene：25664只老鼠
SwissProt：人類
SwissProt：p37、23小鼠
SwissProt：O8255大鼠
Unigne：162646人
UNIGENE：3020小鼠
Unigene：23443只老鼠

重要注意事項：
所提供的產品僅用于研究用途，不用于人體、治療或診斷應用

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