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Hypoxyprobe缺氧綠色熒光試劑盒HP6 Hypoxyprobe Green Kit2025/01/08: 缺氧（hypoxia）是指因組織的氧氣供應(yīng)不足或用氧障礙，而導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。如何檢測(cè)組織或者細(xì)胞缺氧？我們經(jīng)常使用Hypoxyprobe缺氧探針?lè)ā．?dāng)我們需要使用免疫熒光檢測(cè)，選擇顏色時(shí)，我們可以考慮綠色。HP6HypoxyprobeGreenKit缺氧探針綠色熒光檢測(cè)試劑盒。HypoxyprobeTMGreenKit缺氧探針檢測(cè)試劑盒試劑盒組分：編號(hào)組分名稱貨號(hào)（規(guī)格）保存方法HP6-100KitHP6-200KitHP6-1000Kit1Pimonida

Clodronate Liposomes助力脾來(lái)源經(jīng)典單核細(xì)胞以IL-1β介導(dǎo)肺缺血再灌注損傷研究2025/01/08: 中文摘要：缺血再灌注損傷是無(wú)菌性炎癥的一種形式，是肺移植術(shù)后短期死亡和慢性肺同種異體移植物功能障礙的主要危險(xiǎn)因素。盡管中性粒細(xì)胞是急性肺損傷的關(guān)鍵介質(zhì)，但指導(dǎo)其進(jìn)入肺組織的過(guò)程尚不清楚。在這里，我們發(fā)現(xiàn)CCR2+經(jīng)典單核巨噬細(xì)胞對(duì)于在肺門夾閉或肺移植后缺血再灌注損傷期間介導(dǎo)中性粒細(xì)胞外滲到肺組織中是必要且足夠的。經(jīng)典單核細(xì)胞從宿主脾臟動(dòng)員，脾切除術(shù)減弱了經(jīng)典單核細(xì)胞的募集以及中性粒細(xì)胞進(jìn)入受傷肺組織，這與移植物功能的改善有關(guān)。中性粒細(xì)胞外滲是由移植物浸潤(rùn)經(jīng)典單核細(xì)胞產(chǎn)生MyD88依賴性IL-1β

肺缺血再灌注模型中肺臟各種細(xì)胞群體的變化曲線和清除評(píng)價(jià)解決方案2025/01/05: 移植后的缺血再灌注損傷（IRI）是由宿主中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的，宿主中性粒細(xì)胞在外滲時(shí)啟動(dòng)NETosis并誘導(dǎo)同種異體移植物損傷。肺移植后，IRI導(dǎo)致超過(guò)50%的肺受者出現(xiàn)原發(fā)性移植物功能障礙，這是早期死亡和慢性排斥反應(yīng)的主要危險(xiǎn)因素，以及晚期死亡。雖然中性粒細(xì)胞耗竭可以改善IRI，但它也會(huì)損害宿主的病原體定向反應(yīng)。因此，闡明中性粒細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)到同種異體移植物中的機(jī)制對(duì)于開(kāi)發(fā)臨床適用的IRI療法至關(guān)重要。根據(jù)細(xì)胞表面標(biāo)志物，血液?jiǎn)魏思?xì)胞可分為非經(jīng)典亞型和經(jīng)典亞型。經(jīng)典單核細(xì)胞的特征是細(xì)胞表面分子Ly6C的

氯膦酸鹽脂質(zhì)體等三種單核巨噬細(xì)胞清除方法的對(duì)比知多少？2025/01/05: 單核-巨噬細(xì)胞包括骨髓中的前單核細(xì)胞、外周血中的單核細(xì)胞、以及組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞(Mφ)。Mφ來(lái)源于血液中的單核細(xì)胞，而單核細(xì)胞又來(lái)源于骨髓中的前體細(xì)胞。單核細(xì)胞是一種單個(gè)核的吞噬細(xì)胞，來(lái)源于骨髓髓樣祖細(xì)胞，主要分布于血液循環(huán)系統(tǒng)，參與機(jī)體免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)。單核細(xì)胞可分為經(jīng)典型(CD14++CDI6-)、中間型(CD14++CD16+)和非經(jīng)典型(CD14+CD16++)單核細(xì)胞。單核細(xì)胞表型分析，建議通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)對(duì)循環(huán)單核細(xì)胞進(jìn)行亞群分析。正常情況下，根據(jù)外周血單核細(xì)胞表面標(biāo)志物CD14和C

炎性疼痛模型巨噬細(xì)胞氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除劑解決方案2025/01/05: 炎癥的特征是5個(gè)主要體征：紅腫（發(fā)紅）、熱量（發(fā)熱）、腫瘤（腫脹）、陰沉（疼痛）和functiolaesa（功能喪失）。作為炎癥的主要特征，疼痛通過(guò)向大腦發(fā)送警告（傷害性）信號(hào)并觸發(fā)戒斷反應(yīng)來(lái)保護(hù)發(fā)炎的組織。還已知PNS中傷害性神經(jīng)元（傷害感受器）的激活通過(guò)產(chǎn)生神經(jīng)肽（例如P物質(zhì)）和趨化因子（例如CCL2）來(lái)引起神經(jīng)源性炎癥和神經(jīng)炎癥。然而，傷害性神經(jīng)元的消融會(huì)增強(qiáng)細(xì)菌誘導(dǎo)的炎癥。組織損傷后的炎癥導(dǎo)致免疫細(xì)胞連續(xù)浸潤(rùn)，包括中性粒細(xì)胞（數(shù)小時(shí)內(nèi)）和巨噬細(xì)胞（MΦ）（數(shù)天內(nèi)）到受損組織中。這些免疫細(xì)

《Nature》：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞在心肌損傷與恢復(fù)過(guò)程中的 “心-腦”軸調(diào)控睡眠2025/01/01: 2024年10月30日，來(lái)自西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的CameronS.McAlpine團(tuán)隊(duì)，在國(guó)際期刊Nature（IF：50.5）發(fā)表了題為“Myocardialinfarctionaugmentssleeptolimitcardiacinflammationａnddamage”的研究性論文。該研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死（MI）發(fā)生后，健康睡眠對(duì)心臟損傷與恢復(fù)的重要性。研究表明MI發(fā)生后，單核巨噬細(xì)胞被招募至腦內(nèi)并在丘腦后外側(cè)核（LPN）區(qū)域被重新編程以產(chǎn)生腫瘤壞死因子（TNF），在丘腦LPN中，單核細(xì)胞T

小鼠品系和小鼠年齡對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的影響知多少？2024/12/30: ?實(shí)驗(yàn)小鼠是進(jìn)行科學(xué)研究常用的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，小鼠不僅和人的基因具有相似度，而且具有體型小、易飼養(yǎng)、生長(zhǎng)繁殖快、操作管理方便的優(yōu)點(diǎn)。隨著小鼠在科學(xué)研究中的廣泛應(yīng)用，科研人員培育出了許多小鼠品種及品系。在進(jìn)行研究計(jì)劃時(shí)，選擇合適品系的小鼠建立動(dòng)物疾病模型，是實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的關(guān)鍵基礎(chǔ)一步。BALB/c小鼠?：?遺傳背景?：1913年美國(guó)國(guó)立腫瘤研究所培育，經(jīng)過(guò)多代近交繁殖。?特征?/用途?：?1.性格溫順，易于繁殖，雌雄體重差異小；2.乳腺腫瘤發(fā)病率低(3％)，當(dāng)用乳腺腫瘤病毒(MTV)誘導(dǎo)時(shí)發(fā)病率將增高。對(duì)礦

單核巨噬細(xì)胞的起源2024/12/27: 單核細(xì)胞與巨噬細(xì)胞早期密閉可分，簡(jiǎn)稱單核巨噬系統(tǒng)，其發(fā)育過(guò)程是髓系細(xì)胞領(lǐng)域重要的科學(xué)問(wèn)題。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為單核細(xì)胞在骨髓中通過(guò)髓系祖細(xì)胞（commonmyeloidprogenitor，CMP）à粒細(xì)胞-單核細(xì)胞前體（Granulocyte-monocyteprogenitor，GMP）à單核-樹(shù)突狀細(xì)胞前體（Monocyte-Dendriticcellprogenitor，MDP）à單核細(xì)胞前體（commonmonocyteprogenitor，cMoP）à單核細(xì)胞的層級(jí)分化產(chǎn)生。單核巨噬細(xì)胞是起

巨噬細(xì)胞全新功能寫進(jìn)多篇綜述2024/12/25: 2024年12月4日，哥本哈根大學(xué)的CarmeloBellardita和英國(guó)帝國(guó)理工學(xué)院的SimoneDiGiovanni研究團(tuán)隊(duì)，在國(guó)際頂刊Nature（IF：50.5）發(fā)表了題為“Macrophagesexcitemusclespindleswithglutamatetobolsterlocomotion”的研究性論文。該研究發(fā)現(xiàn)了肌梭組織駐留巨噬細(xì)胞（musclespindlesmacrophages，MSMP）在該神經(jīng)肌肉回路中意想不到的作用，它通過(guò)釋放谷氨酸來(lái)調(diào)節(jié)神經(jīng)活動(dòng)和肌肉收縮。這

Clodronate Liposomes頻登Nature助力巨噬細(xì)胞全新的功能發(fā)現(xiàn)2024/12/25: 中文摘要：牽張反射是運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的基本組成部分，它協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)背后的協(xié)調(diào)肌肉收縮。這個(gè)過(guò)程的核心是肌梭（MS），這是專門受體，與導(dǎo)靜脈內(nèi)肌纖維內(nèi)的張力波動(dòng)密切相關(guān)。MS中的張力變化會(huì)觸發(fā)一系列神經(jīng)元事件，包括感覺(jué)Ia型傳入神經(jīng)的初始去極化，隨后導(dǎo)致脊髓內(nèi)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的激活1,2。這種神經(jīng)元級(jí)聯(lián)反應(yīng)以肌肉收縮的執(zhí)行而告終，強(qiáng)調(diào)了肌肉骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)之間假定的閉環(huán)機(jī)制。相比之下，我們?cè)谶@里報(bào)告了在MS中發(fā)現(xiàn)的具有全新分子和功能特征的新巨噬細(xì)胞種群，這些特征表達(dá)合成和釋放谷氨酸的機(jī)制。使用小鼠交叉遺傳學(xué)與光遺傳學(xué)

肌梭巨噬細(xì)胞MSMP氯膦酸鹽脂質(zhì)體巨噬細(xì)胞清除劑清除解決方案2024/12/25: 荷蘭Liposoma巨噬細(xì)胞清除劑ClodronateLiposome：氯膦酸鹽脂質(zhì)體是（Liposoma，CP-005-005）是一種可以利用巨噬細(xì)胞的內(nèi)吞機(jī)制，將氯膦酸鹽帶入細(xì)胞內(nèi)，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡的試劑。它是由荷蘭阿姆斯特丹VrijeUniversity的NicovanRooijen教授開(kāi)發(fā)的，也叫做ClodronateLiposomes（氯膦酸二鈉脂質(zhì)體）。它是一種成熟，方便，經(jīng)濟(jì)的巨噬細(xì)胞清除方法，可以有效地清除動(dòng)物體內(nèi)不同組織部位和血液中的巨噬細(xì)胞。它是研究巨噬細(xì)胞功能的重要手段。荷

Nature：巨噬細(xì)胞是神經(jīng)元細(xì)胞嗎？2024/12/23: 2024年12月4日，哥本哈根大學(xué)的CarmeloBellardita和英國(guó)帝國(guó)理工學(xué)院的SimoneDiGiovanni研究團(tuán)隊(duì)，在國(guó)際頂刊Nature（IF：50.5）發(fā)表了題為“Macrophagesexcitemusclespindleswithglutamatetobolsterlocomotion”的研究性論文。該研究發(fā)現(xiàn)了肌梭組織駐留巨噬細(xì)胞（musclespindlesmacrophages，MSMP）在該神經(jīng)肌肉回路中意想不到的作用，它通過(guò)釋放谷氨酸來(lái)調(diào)節(jié)神經(jīng)活動(dòng)和肌肉收縮。這

中心粒細(xì)胞會(huì)被巨噬細(xì)胞清除劑Clodronate Liposomes清除嗎？2024/12/21: 巨噬細(xì)胞清除劑ClodronateLiposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體廣泛用于體內(nèi)和體外清除單核巨噬細(xì)胞，我們?cè)谑褂煤商mLiposoma巨噬細(xì)胞清除劑時(shí)，盡管該產(chǎn)品頻頻見(jiàn)刊于Cell，Nature和Science。但是巨噬細(xì)胞清除劑會(huì)不會(huì)清除中心粒細(xì)胞？很多研究者有這個(gè)擔(dān)心。一方面我們可以在自己的模型里面驗(yàn)證，另一方面，我們也可以參考文獻(xiàn)。比如如下這篇JCI的老牌雜志文獻(xiàn)，炎性疼痛模型。作者的數(shù)據(jù)證明：巨噬細(xì)胞清除劑ClodronateLiposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體（Liposoma）不會(huì)清除中心

Clodronate Liposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體炎性疼痛模型GPR37分子功能研究2024/12/20: 中文摘要：炎癥誘導(dǎo)疼痛的機(jī)制已被廣泛研究。然而，疼痛緩解的機(jī)制尚不充分清楚。本研究，由巨噬細(xì)胞（MΦs）而非小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的GPR37有助于緩解炎癥性疼痛。神經(jīng)保護(hù)素D1（NPD1）和前體肽TX14增加了GPR37轉(zhuǎn)染的HEK293細(xì)胞中的細(xì)胞內(nèi)Ca2+（iCa2+）水平。NPD1和TX14也與GPR37結(jié)合，導(dǎo)致腹膜MΦs中GPR37依賴性iCa2+增加。NPD1和TX14激活GPR37通過(guò)鈣信號(hào)觸發(fā)酵母聚糖顆粒的MΦ吞噬。后爪注射pH敏感酵母聚糖顆粒不僅會(huì)引起炎性疼痛和中性粒細(xì)胞和MΦs的浸

皮膚淋巴結(jié)巨噬細(xì)胞清除研究文獻(xiàn)參考解決方案2024/12/17: 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)包括單核細(xì)胞、結(jié)締組織和淋巴組織中的巨噬細(xì)胞、骨組織中的破骨細(xì)胞、神經(jīng)組織中的小膠質(zhì)細(xì)胞、肝庫(kù)弗細(xì)胞、皮膚朗格漢斯細(xì)胞和肺巨噬細(xì)胞。單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)能吞噬清除體內(nèi)病菌異物及衰老傷亡細(xì)胞，參與非特異性免疫防御機(jī)制，參與特異性免疫應(yīng)答，發(fā)揮特異性免疫功能等，是人體中重要的一類保護(hù)性細(xì)胞系統(tǒng)。1、單核細(xì)胞：?jiǎn)魏思?xì)胞是白細(xì)胞中體積較大的一種，在機(jī)體發(fā)生炎癥時(shí)進(jìn)入組織內(nèi)，分化為具有活躍吞噬功能的巨噬細(xì)胞；2、巨噬細(xì)胞：巨噬細(xì)胞廣泛分布于各器官內(nèi)，尤其多見(jiàn)于淋巴結(jié)、脾、肝、骨髓等器官。具有活

單核巨噬細(xì)胞遷徙游走到淋巴結(jié)2024/12/17: 巨噬細(xì)胞（Macrophage）源于骨髓中的多能造血干細(xì)胞（CFU-GEMM）和定向祖細(xì)胞（CFUGM）。這些干細(xì)胞分化為單核細(xì)胞，然后進(jìn)入血流。當(dāng)身體的某個(gè)區(qū)域需要巨噬細(xì)胞時(shí)，比如在感染，損傷或炎癥的情況下，血液中的單核細(xì)胞會(huì)遷移到這個(gè)區(qū)域并在那里分化成巨噬細(xì)胞。Kosyreva,Anna,etal."TheroleofmacrophagesinthepathogenesisofSARS-CoV-2-associatedacuterespiratorydistresssyndrome.;Fro

Clodronate Liposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體和CCR2抗體兩者清除單核巨噬細(xì)胞2024/12/17: 中文摘要：淋巴絲蟲(chóng)病是非遺傳性淋巴水腫的全球性主要原因。我們證明，在小鼠模型中，絲蟲(chóng)Brugiamalayi在肢體淋巴寄生后誘導(dǎo)淋巴重塑和淋巴引流受損。淋巴功能不全與循環(huán)淋巴管生成介質(zhì)升高有關(guān)，包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C。淋巴功能不全取決于2型適應(yīng)性免疫、白細(xì)胞介素-4受體以及C-C趨化因子受體-2陽(yáng)性單核細(xì)胞和具有促淋巴管生成表型的選擇性激活巨噬細(xì)胞的募集。第二代四環(huán)素類藥物口服治療改善了淋巴功能，而其他類別的抗生素沒(méi)有顯著效果。第二代四環(huán)素直接靶向淋巴內(nèi)皮細(xì)胞增殖和改良的2型促淋巴管生成巨噬細(xì)胞

氯膦酸二鈉脂質(zhì)體巨噬細(xì)胞清除劑小鼠肝臟巨噬細(xì)胞清除解決方案-Nature Commun2024/12/17: 荷蘭Liposoma品牌巨噬細(xì)胞清除劑ClodronateLiposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體是經(jīng)過(guò)目前不計(jì)其數(shù)全球文獻(xiàn)檢驗(yàn)過(guò)的。頻繁見(jiàn)刊于Cell，Nature和Science。這種方法已經(jīng)應(yīng)用于多種物種的巨噬細(xì)胞清除，如小鼠、大鼠、斑馬魚(yú)、兔等等。借助于不同的注射方法，如靜脈注射、腹腔注射、皮下注射、鼻內(nèi)給藥等，可以實(shí)現(xiàn)不同組織，器官等部位的巨噬細(xì)胞清除。肝臟是人體中巨噬細(xì)胞分布富集多的器官，占體內(nèi)總巨噬細(xì)胞的80-90%左右。研究顯示肝臟巨噬細(xì)胞在維持肝臟穩(wěn)態(tài)和調(diào)節(jié)代謝等方面發(fā)揮重要作用。除了

懸浮細(xì)胞免疫熒光專用玻片使用解決方案文獻(xiàn)參考2024/12/15: 懸浮細(xì)胞免疫熒光的挑戰(zhàn)免疫熒光(IF)技術(shù)基于抗原-抗體反應(yīng)的原理，利用熒光標(biāo)記抗體檢測(cè)和定位細(xì)胞或組織中的特定抗原。細(xì)胞免疫熒光(IF-IC)以細(xì)胞為樣本、細(xì)胞需牢固地生長(zhǎng)/附著在玻片上，防止細(xì)胞在后續(xù)清洗、固定、破膜和染色時(shí)丟失。貼壁細(xì)胞能粘附生長(zhǎng)在包被玻片上，滿足IF-IC所需結(jié)合力；但懸浮細(xì)胞不具備粘附固體表面能力，傳統(tǒng)離心甩片或涂片法制備的細(xì)胞片存在細(xì)胞分布不均、固定不牢導(dǎo)致后續(xù)細(xì)胞丟失的問(wèn)題，影響后續(xù)染色和顯微觀察。靶點(diǎn)科技懸浮細(xì)胞免疫熒光專用玻片，作為這一痛點(diǎn)的解決方案，可以像貼壁

前列腺癌骨轉(zhuǎn)移模型巨噬細(xì)胞清除和圈門解決方案2024/12/14: Prostatecancer前列腺癌（PC）。轉(zhuǎn)移性去勢(shì)抵抗性PC（mCRPC）是PC的最后階段，它對(duì)雄激素剝奪療法（ADT）產(chǎn)生耐藥性，占PC相關(guān)死亡的90%以上。恩雜魯胺是第二代小分子雄激素受體（AR）拮抗劑，是顯著提高mCRPC患者生存率的現(xiàn)代抗雄激素藥物之一。基質(zhì)細(xì)胞形成的腫瘤微環(huán)境提供外源信號(hào)以誘導(dǎo)癌癥治療反應(yīng)，這通常會(huì)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的遺傳和表觀遺傳改變的積累。與原發(fā)性腫瘤相比，轉(zhuǎn)移靶向器官在基質(zhì)細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）和細(xì)胞因子環(huán)境方面具有不同的組織環(huán)境。以前的研究表明，原發(fā)腫瘤和轉(zhuǎn)

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