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增強腫瘤免疫療法新靶點：ADORA2B（腺苷A2B受體）2022/06/30

腺苷受體簡介腺苷Adenosine在各種生理功能中扮演著重要角色，腺苷受體（Adenosinereceptors，AR）作為潛在的藥物治療靶標受到關注。腺苷受體屬于G蛋白偶聯受體（GPCR)超家族，包括A1、A2A、A2B、A3亞型，其中A2B受體由于對腺苷有著特殊的低親和力，在腫瘤TME中高濃度腺苷（25uM）的條件下才會活化，A2BR可激活cAMP和下游通路，與免疫抑制相關，因此在哮喘和腫瘤免疫療法方面存在應用價值。現有的腫瘤免疫療存在有效率不高，對很多“冷”腫瘤響應低或者不響應問題。針對這

第四代ALK激酶抑制劑篩選模型2022/06/23

背景間變性淋巴瘤激酶（ALK）基因的染色體重排會產生致癌性融合蛋白，大約3%-5%的非小細胞肺癌患者會存在這種融合蛋白陽，這些融合蛋白會表現出異常的二聚或寡聚，導致組成性ALK激活驅動腫瘤發生。研發現狀在臨床前NSCLC模型中，發現ALK與EML4基因融合形成EML4-ALK具有高度致癌性，而在臨床上，用小分子ALK抑制劑靶向EML4-ALK激酶結構域對ALK+NSCLC患者有明顯的臨床益處。迄今為止，已經有三代ALK抑制劑藥物獲批，包括第一代（克唑替尼）、第二代（阿來替尼、百加替尼、西替尼）和

針對ctDNA的MRD檢測，你參與了嗎？2022/06/16

MRD是指治療后體內殘留的腫瘤細胞或者標志物，通常的翻譯有3種，微小殘留病灶（MinimalResidualDisease）、可檢測殘留病灶（MeasurableResidualDisease）、分子殘留病灶（MolecularResidualDisease）。微小殘留病灶（MinimalResidualDisease）一詞最早是出現在血液瘤中，是指治療后殘留的腫瘤細胞很少，很微小，常規檢測的靈敏度不足以檢測到，一般是由于藥物不應答、藥物耐藥等等原因，因此此時MRD的檢測可以是分子檢測（比如NG

老靶點迭代突破創新：Her2靶點細胞模型2022/05/31

2022年的ASCO會議即將召開，從已公布的部分摘要來看Her2靶點將再次成為本次會議焦點之一。阿斯利康/第一三共、spectrum、百濟神州、康寧杰瑞、科倫藥業、榮昌生物、樂普生物等各藥企采用不同的技術路線治療Her2陽性腫瘤，陸續公布的臨床數據均有較好療效，值得重點關注。Fig1.Her2PositiveCancerHER2簡介Her2是一個發現較早的致癌基因，1984年被Schechter等人發現，近40年來該靶點的作用機制、藥物和新療法不斷被發現創新，取得了巨大的進步，也是有著巨大潛力的

百時美免疫組合治療非小細胞肺癌展現驚人療效2022/05/28

腫瘤免疫治療*百時美施貴寶（BMS）近日在奧地利維也納舉行的肺癌研究協會（IASLC）第17屆世界肺癌大會（WCLC）上公布了腫瘤免疫組合療法Opdivo+Yervoy一項Ib期研究CheckMate-012的更新數據。該研究是一項多組研究，在化療初治晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者中開展，調查了Opdivo作為單藥療法以及與Yervoy聯合用藥的安全性和耐受性（主要終點），次要終點包括治療24周的客觀緩解率（ORR）和無進展生存期（PFS），探索性終點包括總生存期（OS）和基于PD-L1表達

“鉆石突變”ALK基因診斷2022/05/26

近日，輝瑞公司宣布第三代ALK抑制劑博瑞納®（Lorbrena®，通用名：洛拉替尼片/LorlatinibTablets）獲國家藥品監督管理局批準，單藥適用于間變性淋巴瘤激酶（ALK）陽性的局部晚期或轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者的治療。這也是中國獲批的第三代ALK抑制劑。ALK基因簡介ALK最早是在間變性大細胞淋巴瘤（ALCL)的一個亞型中被發現的，因此定名為間變性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphomakinase，ALK）。隨后，在發現非小細胞肺癌中有ALK基因重排之前，在彌

CCR8 | 潛在重磅腫瘤免疫治療靶點2022/05/12

CCR8簡介CCR8是趨化因子受體家族的成員之一，是一種G蛋白偶聯受體。CCL1是CCR8的主要配體，CCR8的其它配體還包括有CCL8、CCL16和CCL18。研究發現CCR8在腫瘤浸潤調節性T細胞（Treg）上特異性表達，也在Th2細胞和腫瘤細胞上表達；然而，它在外周血Treg或正常組織中基本不表達。CCR8的主要作用是參與Treg和Th2細胞向炎癥和腫瘤部位的募集。大量研究表明，CCR8的高表達與多種癌癥有關，其中包括結直腸癌、乳腺癌、胃癌、轉移性腦癌和轉移性肝癌等，特別是人們發現從乳腺癌

【藥靶模型】ESR1 Y537S模型開發2022/05/05

Background2022年2月，國家癌癥中心發布了新一期的全國癌癥統計數據，其中女性發病率最高仍為乳腺癌。乳腺癌是一種異質性疾病，包括不同的臨床、組織病理學和分子亞型。激素受體陽性(HR+)腫瘤代表常見的乳腺癌形式，并導致該疾病導致的大部分死亡。幾乎所有HR+乳腺癌患者都推薦內分泌治療(ET)。然而，由于多種耐藥機制，盡管以治愈為目的的局部治療和長期輔助ET，仍有相當一部分早期乳腺癌患者復發。在轉移性環境中，盡管大多數患者從初始ET中獲益，隨著疾病穩定或腫瘤縮小，耐藥性的發展總是發生。乳腺腫

【論文作者回應】小蘇打“餓死”腫瘤？教授為你答疑解惑2022/04/26

這幾天“小蘇打餓死癌細胞”的新聞瞬間登上了各大新聞媒體的頭條，因為部分媒體的報道有夸大的嫌疑，昨晚BioArt推送了一篇評論文章【癌細胞被小蘇打餓死？評浙大二院的《eLife》成果】也迅速傳播開來，但是由于標題的不嚴謹性也受到了很多讀者的批評，有些批評是建設性的中肯的，我們表示歡迎，下次有類似的報道BioArt應當更加嚴謹，慎用不當的標題。說道浙江大學附屬二院的那項腫瘤治療研究成果，經過這兩天媒體的狂轟濫炸，浙大附屬二院據說被打爆了，也有一些患者真的就開始輸“小蘇打”了。有鑒于此，今天《錢江晚報

你必須知道的抑癌基因PTEN2022/04/21

PTEN簡介PTEN基因（第10號染色體同源丟失性磷酸酶張力蛋白基因），定位于人染色體10q23.3，含9個外顯子和8個內含子，全長200kb,mRNA全長5.5kb,分子量47KD，由1209個核苷酸所組成的開放閱讀框cDNA序列編碼著含403個氨基酸的蛋白質。氨基端磷酸酶結構區、脂質結合的C2結構區和由約50個氨基酸組成的羧基端結構區共同組成與抗腫瘤作用相關的PTEN蛋白結構，其中發揮主要抑癌作用的功能區是具有絲氨酸/蘇氨酸，絡氨酸雙特異性磷酸酶活性的氨基端磷酸酶結構區。PTEN是目前為止發

細胞因子風暴和自身免疫性炎癥治療新靶點GM-CSF2022/04/14

Background細胞因子風暴（cytokinestormsyndromes,CSS）是人體被微生物感染或CAR-T細胞輸入后，引起體液內多種細胞因子如IL-1、IL-6、IL-17、G-CSF、GM-CSF、MCP-1、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ等迅速大量產生的現象，它是引起急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭的重要原因。這是一種全身性失控炎癥反應，常由微生物感染引起，在抵御病原體侵襲時，免疫細胞會分泌大量細胞因子，細胞因子又轉而刺激免疫細胞。通常情況下，炎癥反應會得到一定調控

拯救偏頭痛！CGRP及其受體拮抗劑研究進展2022/04/06

Background偏頭痛是一種復雜的神經血管疾病，每年大約有12%的人群會不同程度受到該疾病的困擾，其疾病主要特征是劇烈的頭痛，并可能伴有對光的敏感性（畏光）、聲音敏感性（聲音恐懼）等其它癥狀。三叉神經血管系統的激活目前被認為是導致偏頭痛的主要途徑，該系統由來自三叉神經節第一或眼區的傷害性神經、負責調節腦血流量的主要血管，以及位于大腦痛覺敏感區域的較小血管（稱為腦膜）組成。而三叉神經節由假性單極神經細胞組成，主要是Aδ和C-纖維，負責將來自腦膜血管的傷害性信息傳遞到尾側腦干或高位頸髓，從而引發

【靶點模型】AKT基因的藥物開發2022/03/29

絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT，也稱為蛋白激酶B(PKB)，是磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)細胞內通路的關鍵成分，在調節細胞增殖、存活和代謝中發揮關鍵作用。三種AKT同種型（AKT1、AKT2和AKT3）由具有高度序列同源性的不同基因編碼，并顯示出保守的蛋白質結構。在癌細胞中，AKT1參與增殖和生長，促進腫瘤發生和抑制細胞凋亡，而AKT2調節細胞骨架動力學，有利于侵襲和轉移，AKT3過度活化在癌癥中的作用仍然存在爭議。Fig1.AKT結構：三種AKT同種型(AKT1/2/3)是具有共同結構的激酶，其由N

RET基因如何檢測？2022/03/17

RET基因轉染重排（RET）是每個人細胞內都有的一類基因。RET基因異常激活可導致多種腫瘤（甲狀腺癌、非小細胞肺癌、乳腺癌、大腸腺癌等等）的發生、發展，其主要包括兩種變異形式：RET基因重排/融合和RET基因點突變。RET基因與疾病RET融合陽性的非小細胞肺癌患者通常具有年齡≤60歲、不吸煙、擁有其他致癌性驅動的可能性更低、腫瘤細胞中印戒細胞比例≥10%、更小體積、更早淋巴結轉移、低分化的特點。RET基因重排/融合發生于10%~20%的甲狀腺乳頭狀癌（PTC），在放射線誘導的PTC中發生率更高。

降糖+減肥？GIPR靶點研究進展2022/03/10

GLP-1（胰高血糖素樣肽1）和GIP（葡萄糖依賴性促胰島素肽）都是人腸道黏膜分泌的一種腸促胰素多肽，分別由近端腸道K細胞和遠端腸道L細胞產生。前者可以與胰島β細胞上的GLP-1R受體結合并刺激胰島素分泌，產生降低血糖的作用，還可以減少食物攝取和延緩胃排空，控制體重；后者與GIPR受體結合后具有調節能量代謝、抑制胃酸和胃蛋白酶分泌、刺激胰島素釋放、抑制胃的蠕動和排空等功能，可補充GLP-1R受體作用，現有研究表明GIP的主要作用為：1.刺激胰島素分泌；2.作用于大腦，增加神經肽分泌，降低大腦活躍

熱門CTLA4&PD1/L1雙靶點抗體活性檢測細胞模型2022/03/04

T細胞在癌癥、感染和自身免疫性疾病相關的不同類型的免疫反應中都發揮著至關重要的作用。T細胞與抗原呈遞細胞的特異性相互作用往往決定了T細胞的命運并調節其抗腫瘤反應。基礎及臨床研究發現了許多調節T細胞功能的免疫調節分子，其中，表達在T細胞上的免疫檢查點分子通過激活信號（共刺激分子）或抑制信號（共抑制分子）調節T細胞功能，在免疫系統中起著核心作用。目前，靶向T細胞功能的免疫檢查點抗體療法已經獲得了激動人心的療效，取得了很大的成功，其中包括針對程序性細胞死亡蛋白1（PD-1）及其配體PD-L1的Pemb

【分享】NIST開發ERBB2- CNV標準品的一些思路2022/02/25

一般來說，拷貝數變異CNV（copynumbervariant）被定義為人類基因組中1kb或更大的DNA的片段的擴增或減少，CNV可以分為拷貝數擴增(copynumbergain)和拷貝數缺失(copynumberloss)，在腫瘤細胞中，往往會出現原癌基因的擴增，抑癌基因的缺失，擴增和缺失一般會直接影響RNA和蛋白的表達，進而影響腫瘤的發生、發展，與腫瘤細胞的生長、藥物敏感性、耐藥性都密切相關。有數據表明，CNV在人類癌癥基因組中普遍存在，比起單核苷酸多態性(SNP)，CNV影響更大的基因組片

KRAS G12C耐藥突變藥篩細胞模型2022/01/22

RAS蛋白是一種鳥苷三磷酸酶(guanosinetriphosphatases，GTPase)，包括KRAS、HRAS、NRAS三種亞型。在人類腫瘤中，KRAS突變頻率最高，出現在約85%的癌癥中。KRAS蛋白可在激活的鳥苷三磷酸(GTP)結合狀態和失活的鳥苷二磷酸(GDP)結合狀態之間循環，以發揮分子開關的作用。KRAS突變主要發生在第12、13和61位氨基酸，破壞GAP（GTPaseactivatingprotein）介導的GTP水解，使得KRAS突變蛋白傾向于GTP結合的激活狀態。KRAS

ERBB2基因檢測標準品2022/01/21

ERBB2（又名HER2，p185）是具有受體酪氨酸激酶（RTKs）活性的跨膜糖蛋白，屬于表皮生長因子受體（EGFR）家族，又稱表皮生長因子受體2（HER2），該家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4），也屬于受體酪氨酸激酶家族。ERBB2沒有與配體結合的結構域，但可以與家族成員形成異源二聚體來結合配體如表皮生長因子（EGF），從而通過磷酸化激活下游蛋白如MAPK和PI3K。當ERBB2基因擴增和蛋白過表達時，可不需

【產品推介】LAG3&PD-1/L1雙靶點細胞篩選模型2022/01/20

以PD-1/PD-L1為代表的免疫檢查點抑制劑開啟了腫瘤免疫治療的新篇章，近年來取得了巨大的成功。隨著對新的免疫檢查點靶點的發現和深入研究，LAG-3被認為是繼PD-1/L1、CTLA-4后最有希望的腫瘤免疫治療靶點，具有巨大的潛在臨床應用前景。LAG-3又名CD223是一種免疫檢查點受體蛋白，主要表達在活化的T細胞、NK細胞、B細胞和漿細胞樣樹突細胞。研究表明，通過與MHCII分子的結合，LAG3可降低T細胞的活性；與此同時，LAG3還可增強調節性T細胞(Treg)的抑制作用。使用治療性抗體阻