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TARC/CCL17 蛋白

MCE 國際站：TARC/CCL17 Protein, Human

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7292

中文名稱：重組人TARC/CCL17蛋白

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復溶后，在 4°C 下可穩定保存 1 周，在 -20°C 下可穩定保存更長時間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：TARC/CCL17 蛋白, Human 是第-一個發現的與 T 細胞具有高親和力相互作用的 CC 趨化因子，可以與 CCR4 受體結合，介導炎癥，癌癥以及自身免疫相關疾病的發生。TARC/CCL17 蛋白, Human 是一種由 E. coli 表達的重組人TARC/CCL17(A24-S94) 蛋白。

生物活性：通過使用人 T 淋巴細胞的趨化性生物測定法測定的全部生物活性在 1.0-10 ng/ml 的濃度范圍內。

體外：在從胃癌患者區域淋巴結中純化的細胞中，CCL17（0-1 ng/mL）可以劑量依賴性地顯著誘導CD4+ CD25+細胞遷移，但不誘導CD4+ CD25-細胞遷移[3]。CCL17（10-1,000 ng/mL，12-48 h）可以誘導人上皮性結腸腺癌細胞系HT-29中的細胞遷移，并且依賴于CCR4介導的RhoA / Rho激酶信號傳導，并且可以通過與抗CCR4抗體或抗CCR4拮抗劑預先孵育來抑制CCL17誘導的細胞遷移[4]。

研究背景：CCL17，也稱為胸腺和激活調節趨化因子（TARC），是一種通常與2型免疫反應相關的強大趨化因子，其編碼基因位于人類16號染色體上。CCL17 可由胸腺細胞和抗原呈遞細胞（例如樹突狀細胞、巨噬細胞和單核細胞）產生，并通過與細胞表面趨化因子受體 CCR4 結合而發揮作用。CCR4 是一種 G 蛋白偶聯受體，在 Th2 細胞、皮膚淋巴細胞、皮膚定位 T 細胞和調節性 T 細胞以及成人 T 細胞白血病/淋巴瘤和皮膚 T 細胞淋巴瘤的 T 細胞上表達為趨化因子受體。CCR4 在中樞神經系統 (CNS) 免疫穩態的調節和先天免疫細胞的激活中發揮重要作用。CCL17 在 CCR4 陽性 Th2 淋巴細胞的募集中發揮重要作用，參與嗜酸性粒細胞相關疾病（包括 AA 和 AD）中 Th2 細胞的轉運，并可能參與某些 T 細胞淋巴瘤中腫瘤細胞的轉運CCL17 也被認為是一種穩態和誘導型神經調節趨化因子，可在穩態條件下維持海馬小膠質細胞典型的高度分支形態，并促進小膠質細胞形態對急性 LPS 誘導的神經炎癥的適應。CCL17 還與自身免疫性和過敏性疾病相關[1][2]。

種屬：Human

標簽：Tag Free

蛋白編號：Q92583 (A24-S94)

基因 ID：6361

同用名：rHuTARC/CCL17; C-C motif chemokine 17; SCYA17

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參考文獻：

[1]. Julien Catherine, et al. What does elevated TARC/CCL17 expression tell us about eosinophilic disorders? Semin Immunopathol. 2021 Jun;43(3):439-458.
[2]. Jan Korbecki, et al. CC Chemokines in a Tumor: A Review of Pro-Cancer and Anti-Cancer Properties of the Ligands of Receptors CCR1, CCR2, CCR3, and CCR4. Int J Mol Sci. 2020 Nov 9;21(21):8412.
[3]. Yoshiki Mizukami, et al. CCL17 and CCL22 chemokines within tumor microenvironment are related to accumulation of Foxp3+ regulatory T cells in gastric cancer. Int J Cancer. 2008 May 15;122(10):2286-93.
[4]. Amr A Al-haidari, et al. CCR4 mediates CCL17 (TARC)-induced migration of human colon cancer cells via RhoA/Rho-kinase signaling. Int J Colorectal Dis. 2013 Nov;28(11):1479-87.