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【Biorbyt科研專題】銅死亡

來源：武漢博歐特生物科技有限公司 2024年12月27日 16:26

【Biorbyt科研專題】銅死亡

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今天，我們一起來聊聊“銅”。沒錯，就是人體中的微量元素的那個“銅”元素，它與各種信號通路和腫瘤相關生物行為密切相關。此外，過量的銅會導致細胞死亡。

銅是一種*可*少的過渡金屬。一方面，它通過捐贈或接收電子元件作為許多酶的輔助因子，另一方面，銅的積累會導致一系列細胞代謝功能障礙，并最終導致細胞死亡。人們主要從食物中獲取銅，其中內臟和貝類往往是銅*豐富的食物來源，目前成人的銅推薦攝入量應為 0.8-2.4 毫克/天，以維持全身銅穩態。

銅在人體的代謝

身體主要通過小腸吸收銅，然后通過血液輸送到肝臟，排泄到膽汁中。

全身和細胞銅代謝示意圖

銅離子進出細胞受銅離子轉運蛋白-溶質載體家族 31 成員 1（SLC31A1）和 ATP 酶銅轉運 β（ATP7B）控制，而銅離子通過線粒體外膜和內膜的轉運分別受細胞色素 c 氧化酶組裝因子17（COX17）和溶質載體家族25成員3（SLC25A3）控制。

進入細胞質和線粒體膜間空間的銅離子與谷胱甘肽（GSH）和金屬硫蛋白（MT）結合或形成含銅分子伴侶，例如超氧化物歧化酶 1 （SOD1），這對銅的正常功能至關重要。為了維持正常的細胞功能，細胞色素c氧化酶組裝因子6（COA6）、細胞色素c氧化酶1（SCO1）和細胞色素c氧化酶2（SCO2）共同作用，介導銅在線粒體膜間隙向細胞色素 c 氧化酶組裝因子COX 的轉移。

“銅”對“腫瘤”的影響

銅在腫瘤過程中的作用也引起了研究人員的興趣。銅與腫瘤過程密切相關，并以直接或間接的方式影響它們。

銅和癌癥的單一途徑

銅直接結合或激活 EGFR、丙酮酸脫氫酶激酶 1（PDK1 ）或磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）以促進腫瘤發生。銅還影響絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和自噬途徑或間接改變 c-Myc 穩定性以影響腫瘤生長。銅離子間接促進 HIFα 或間接抑制 Notch 通路配體 Jagged1，從而促進血管腫瘤遷移。此外，銅還可以調節 PDE3B 或 S6K1，從而調節腫瘤代謝。

“銅死亡”研究的熱門靶點

銅死亡，就是銅離子載體與硫辛酰化蛋白結合導致線粒體呼吸調節受抑制而死亡。

FDX1（Ferredoxin 1，鐵氧還蛋白）

鐵氧還蛋白 1（FDX1）被確定為與“銅離子載體 elesclomol（ES）”敏感性*相關的基因，它與 ES-Cu 直接結合，導致鐵硫簇（Fe-S 簇）形成功能的抑制。銅離子載體是一種可逆結合銅離子的脂溶性分子，可以通過細胞的質膜或線粒體膜結構運輸銅離子。在銅離子的發現中發揮了重要作用，并可能作為抗腫瘤藥物參與臨床治療。

除了FDX1，硫辛酸（ LA ）通路相關基因（LIAS 和 LIPT1）和編碼丙酮酸脫氫酶復合物（PDC ）成分的基因（DLAT、DLD、PDHA1 和 PDHB），這些基因均在線粒體呼吸中起關鍵作用。

FDX1 被認為可能充當 LA 通路的上游，在 FDX1 的調節下，LIAS 將硫辛酰部分與 DLAT 連接起來，這對線粒體 PDC 的功能至關重要。Cu（I）通過二硫鍵與硫辛酰化 DLAT 的硫辛酰基部分直接結合，進一步導致 DLAT 寡聚化和進一步的蛋白毒性應激，最終導致細胞死亡。

銅誘導細胞死亡的機制示意圖

Biorbyt高品質“抗體”能特異性結合目標蛋白，高靈敏度“elisa試劑盒”，以及高純度“蛋白和過表達裂解液”，助力銅死亡的研究！

LIAS（Lipoic acid synthetase，硫辛酸合成酶）

LIPT1（Lipoyltransferase 1，脂酰轉移酶1）

DLAT（Dihydrolipoamide s-acetyltransferase，二氫硫酰胺s-乙酰轉移酶）

DLD（Dihydrolipoamide dehydrogenase，二氫硫酰胺脫氫酶）

PDHA1（Pyruvate dehydrogenase e1 subunit alpha 1，丙酮酸脫氫酶e1亞基α1）

PDHB（Pyruvate dehydrogenase e1 subunit beta，丙酮酸脫氫酶e1亞基β）

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LIPT1（Lipoyltransferase 1，脂酰轉移酶1）

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