HA-PBA與富維酸（FA）的交聯形成水凝膠的基理：

化學交聯反應：

1.苯硼酸與鄰酚羥基的反應：PBA是已知可以與含有1,2-二醇（即鄰酚羥基）結構富維酸（FA）通過硼酸酯鍵形成穩定的復合物。在FA的結構中，鄰酚羥基的存在為PBA提供了反應位點，允許HA-PBA與FA之間發生化學交聯，形成穩定的網絡結構。

2.動態共價鍵：這種硼酸酯鍵具有動態性，能夠在不同的pH條件下形成或斷裂，這為調節水凝膠的物理性質（如溶脹率、機械強度）提供了便利。

物理相互作用：

1.多點氫鍵形成：HA和FA都含有大量能形成氫鍵的官能團，如羧基、醇基和酚羥基。這些氫鍵參與形成復雜的物理交聯網絡，進一步增強水凝膠的穩定性。

2.疏水相互作用：FA的某些部分具有疏水性，能與HA-PBA的疏水區域相互作用，這種疏水相互作用也有助于穩定水凝膠結構。

水凝膠的形成

1.網絡結構的形成：HA-PBA與FA之間的化學交聯和物理相互作用共同促進了一個穩定的三維網絡結構的形成。這個結構能夠大量吸收水分，轉化為凝膠狀物質。

2.響應性：得益于PBA與鄰酚羥基間的動態共價鍵，這種水凝膠具有pH響應性。在酸性環境中，硼酸酯鍵更加穩定；而在堿性環境中，這些鍵容易斷裂，使得水凝膠的物理性質如溶脹程度和機械強度可以通過環境pH的調節而變化。

研發案例

糖尿病傷口在臨床上仍未得到解決，慢性傷口的特點是耐藥細菌感染、血管生成受損和微環境氧化損傷。為了改善傷口部位的氧化應激和抗氧化治療，研究人員探索了線粒體守門蛋白-蓇葖蛋白相互作用蛋白1（FNIP1）的功能，它能改變線粒體形態，降低氧化磷酸化，保護細胞免受ROS的無端積累。我們的體外實驗表明，FNIP1有助于改善氧化應激，挽救高糖環境下受損的HUVECs血管生成。為了實現FNIP1在糖尿病傷口部位的給藥和局部調控，研究人員引入了一種新型設計的葡萄糖響應型HA-PBA-FA/EN106水凝膠，用于改善糖尿病傷口愈合。由于透明質酸（HA）和苯硼酸（PBA）之間帶有苯硼酸基團的動態苯硼酸酯結構，該水凝膠能夠實現藥物的葡萄糖響應釋放。水凝膠中添加的富維酸（FA）不僅可以作為交聯劑，還能抗菌消炎。此外，FEM1b-FNIP1軸抑制劑EN106的釋放可改善氧化應激，并通過FEM1b-FNIP1軸調節刺激血管生成。這些體內和體外研究結果表明，使用HA-PBA-FA/EN106水凝膠可加速糖尿病傷口的修復，為慢性糖尿病傷口修復提供了一種可行的策略

產品目錄：

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