美國Meso Scale Discovery（MSD）最新研發的U-PLEX生物標記物組3人類21-PLEX是一組生物標記物（表1），已進行多重檢測兼容性測試，并作為試劑盒完成。

它包含炎癥生物標志物、代謝標志物和與其他疾病相關的新興生物標志物的混合物。試劑盒可用于以下“規格”選項卡中所列樣品類型的定量測量，并提供亞到低pg/mL范圍內的檢測限（LLOD）。

該試劑盒選擇了21個人體關鍵生物標志物 - A2M, Adiponectin, ApoA1, ApoC3, CA1, Clusterin, Complement C9, Complement factor D, CRP, Cystatin C, DPPIV, Factor VII, ICAM-1, NGAL/LCN2, RBP4, SAA, Serpin A1, SHBG, sTfR-1, VCAM-1, vWF。本文先介紹其中的8個關鍵指標，涉及肝，腎，糖尿病，高血脂，阿爾茨海默病，自身免疫性疾病，反義寡核苷酸藥物靶點，腫瘤生長和化療耐藥性的治療靶點。

A2M - 血漿中分子量最大的蛋白質，由肝細胞與單核-巨噬細胞系統合成。半衰期約5天，具有酶抑制劑的作用。能調節細胞外蛋白水解，還可刺激淋巴細胞和粒細胞發育。測定血液中α2-巨球蛋白對診斷肝、腎疾病等有一定意義。

Adiponectin - 脂肪組織（adipose tissue）主要由大量聚集成團的脂肪細胞構成，脂聯素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪細胞分泌的一種內源性生物活性多肽或蛋白質。脂聯素是一種胰島素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone)，能改善小鼠的胰島素抗性(Insulin resistance)和動脈硬化癥；對人體的研究發現，脂聯素水平能預示II型糖尿病和冠心病的發展，并在臨床試驗表現出抗糖尿病、抗動脈粥樣和炎癥的潛力。

ApoA1 -血漿脂蛋白中的蛋白質部分稱為載脂蛋白。載脂蛋白a1作用主要有運載脂類物質以及穩定脂蛋白結構，在脂蛋白的代謝中還起到促進脂類的運輸、調節酶活性以及引導血漿脂蛋白與細胞表面受體結合等重要作用。載脂蛋白a1偏低的原因主要為肝臟功能受損，肝細胞合成載脂蛋白a1減少造成血液中載脂蛋白a1偏低。載脂蛋白a1偏低常見于患有動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂蛋白血癥等疾病的患者。肝臟出現異常，患有慢性肝炎的時候就會引起載脂蛋白a1偏高，若不及時治療，容易轉化為肝硬化。長時間過量飲酒就會引起載脂蛋白a1偏高，這時候一定要停酒，以后不飲酒，載脂蛋白a1就會恢復正常。

ApoC3 - 脂蛋白代謝過程中的關鍵調節因素，尤其在血漿甘油三酯(TG)水平的調控中至關重要。血漿ApoC3水平異常升高可妨礙富含TG的脂蛋白從循環血中清除。2019年5月3日，由美國Ionis制藥公司開發的以ApoC為靶點的反義寡核苷酸（ASO）藥物Volanesorsen（Waylivra®)，獲得歐洲藥物管理局（EMA）批準上市，用于對飲食控制和現有的降甘油三酯療法控制不佳、存在胰腺炎高風險、并且經基因檢測確診的家族性乳糜微粒血癥綜合征（FCS）成人患者的治療。同時，靶向ApoC3的新型核酸藥物AKCEA-APOCIII-LRx和多種抗體藥物也正在進入臨床試驗階段。

CA1 - 在人類缺血性糖尿病心肌病中，CA1激活與病理重塑惡化相關。在接受冠狀動脈血運重建術的2型糖尿病合并心衰患者中，心肌CA1水平比非糖尿病患者高六倍。CA1表達升高主要定位于心肌間質和內皮細胞。此外，高糖誘導的CA1升高在體外阻礙內皮細胞通透性并決定內皮細胞凋亡。CA1還通過前激肽釋放酶激活和絲氨酸蛋白酶因子XIIa生成介導出血性視網膜和腦血管通透性。這些現象導致增殖性糖尿病視網膜病變和糖尿病黃斑水腫疾病進展，這是導致視力下降的主要原因。由于CA1是一個重要的治療靶點，其抑制劑的開發將有助于疾病的治療。與其他CA家族成員相比，CA1對常見CA抑制劑的親和力相對較低。盡管如此，它對鈣抑制劑磺胺類藥物具有中等親和力。

Clusterin  - 已經患有阿爾茨海默病的人血液中有更多的聚集素，血液中的聚集素水平與阿爾茨海默病患者更快的認知下降相關，但尚未發現聚集素水平預測阿爾茨海默病的發病。除阿爾茨海默病外，CLU還參與其他神經退行性疾病，如亨廷頓病。CLU可能通過促進BAX-KLU70結合促進腫瘤發生，從而阻止BAX定位于線粒體外膜以刺激細胞死亡。  CLU可以作為對抗腫瘤生長和化療耐藥性的治療靶點。研究表明，抑制CLU可提高化療藥物殺傷腫瘤細胞的效果。尤其是custirsen，一種阻斷CLU mRNA轉錄的反義寡核苷酸，通過抑制去勢抵抗前列腺癌的熱休克反應，增強了熱休克蛋白90（HSP90）抑制劑的活性，目前正在進行III期試驗。CLU活性也與感染性疾病有關，如丙型肝炎。CLU是由丙型肝炎病毒感染的應激引起的，這會破壞葡萄糖調節。然后，伴侶蛋白通過穩定其核心和NS5A單元幫助丙型肝炎病毒組裝。腎臟中CLU的表達也在腎臟疾病中起作用，例如腎病性胱氨酸沉積癥，這是范科尼綜合征的主要原因。除上述疾病外，CLU還與氧化損傷引起的其他疾病有關，包括衰老、腎小球腎炎、動脈粥樣硬化和心肌梗死。

補體C9 - 血中11種補體成分之一。測定C9含量有助于各種自身免疫性疾病的診斷和治療。血清補體C9含量臨床意義：降低：見于肝臟疾病、腎臟疾病等。

補體因子D - 補體系統是抵御入侵病原體的第一道防線的核心，在先天免疫和獲得性免疫上都有著重要的作用。補體系統的激活和調節之間的精細平衡的微小破壞就可能導致不受控制的炎癥和細胞死亡。補體缺陷與增加對自身免疫性疾病和復發性感染的易感性有關，包括由腦膜炎球菌病引起的病原體如腦膜炎奈瑟菌感染。補體系統牽連到許多難以治愈的罕見疾病。其中在自身免疫性疾病中，替代補體途徑在其中起到重要作用。補體因子D抑制劑，也稱為己二酚素，是一種24 kDa絲氨酸蛋白酶，是補體系統3種途徑之一替代補體途徑的重要限速成分，其濃度最終控制該途徑的活性和輸出

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