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Angiotensin II human

MCE 國際站：Angiotensin II human TFA

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-13948B

CAS：2761969-44-0

Synonyms：Angiotensin II TFA; Ang II TFA; DRVYIHPF TFA

純度：99.88%

存儲條件：Sealed storage, away from moisture and light, under nitrogen Powder -80°C 2 years -20°C 1 year *In solvent : -80°C, 6 months; -20°C, 1 month (sealed storage, away from moisture and light, under nitrogen)

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Angiotensin II human (Angiotensin II) TFA 是一種血管收縮劑，是腎素/血管緊張素系統的主要生物活性肽。Angiotensin II human TFA 在調節人類血壓中起著核心作用，主要通過血管緊張素 II 與 G 蛋白偶聯受體 (GPCRs)、血管緊張素II 1型受體 (AT1R) 和血管緊張素II 2型受體 (AT2R) 之間的相互作用來介導。Angiotensin II human TFA 刺激交感神經刺激，增加醛固酮生物合成和腎臟活動。Angiotensin II human TFA 誘導血管平滑肌細胞生長，增加成纖維細胞中 I 型和 III 型膠原的合成，導致血管壁和心肌增厚，并導致纖維化。Angiotensin II human TFA 也誘導細胞凋亡。Angiotensin II human TFA 通過 LOX-1 依賴的氧化還原敏感途徑誘導內皮細胞毛細血管形成。

生物活性：人血管緊張素 II (Angiotensin II) TFA 是一種血管收縮劑，也是腎素/血管緊張素系統的主要生物活性肽。血管緊張素 II 人 TFA 在調節人體血壓方面起著核心作用，這主要由血管緊張素 II 和 G 蛋白偶聯受體 (GPCR) 血管緊張素 II 1 型受體 (AT1R) 和血管緊張素 II 2 型受體 (AT2R) 之間的相互作用介導). Angiotensin II human TFA 刺激交感神經刺激，增加醛固酮生物合成和腎臟作用。血管緊張素 II 人 TFA 誘導血管平滑肌細胞的生長，增加成纖維細胞中 I 型和 III 型膠原蛋白的合成，導致血管壁和心肌增厚以及纖維化。血管緊張素 II 人 TFA 也可誘導細胞凋亡。血管緊張素 II 人 TFA 通過 LOX-1 依賴性氧化還原敏感通路誘導內皮細胞形成毛細血管^{[1][2][3] [4]}。 體外：人類血管緊張素 II (Ang II) 的大部分已知作用均由 AT1 受體介導，AT2 受體有助于調節血壓和腎功能< sup>[1].
血管緊張素 II 人類通過多種作用升高血壓 (BP)，最重要的作用是血管收縮、交感神經刺激、醛固酮生物合成增加和腎臟作用。血管緊張素 II 的其他人體作用包括誘導血管平滑肌細胞的生長、細胞遷移和有絲分裂，增加成纖維細胞中 I 型和 III 型膠原蛋白的合成，導致血管壁和心肌增厚以及纖維化。這些作用由 1 型 Ang II 受體 (AT₁)^[2] 介導。
Angiotensin II (1 nM) TFA 在 Matrigel 測定中誘導 LOX-1 和 VEGF 的表達，并增強人冠狀動脈內皮細胞的毛細血管形成。抗 LOX-1 抗體煙酰胺腺嘌呤抑制血管緊張素 II 介導的 LOX-1 和 VEGF 表達、毛細血管形成、細胞內活性氧的產生和 p38 磷酸化以及 p44/42 絲裂原活化蛋白激酶二核苷酸磷酸氧化酶抑制劑夾竹桃麻素和 Ang II 1 型受體阻滯劑氯沙坦，但不是 Ang II 2 型受體阻滯劑 PD123319^[3]。 體內： 人血管緊張素 II（5 mL 1 nM；腹膜內注射；200-250 g Sprague-Dawley 大鼠）TFA 誘導顯著的中性粒細胞募集，在 4 時達到最大小時，并在 24 小時內解決^[4]。
為了區分對高血壓發病機制至關重要的 AT₁ 受體群，皮下植入滲透性微型泵給每只動物注入血管緊張素 II 人（1000 納克/千克/分鐘）醋酸鹽連續 4 周。血管緊張素 II 人乙酸鹽通過激活腎臟中的 AT₁ 受體促進鈉重吸收^[5] 引起高血壓。

體外：Angiotensin II human (Ang II) 的大部分已知作用均由 AT1 受體介導，AT2 受體有助于調節血壓和腎功能[1]。 Angiotensin II human 通過多種作用提高血壓 (BP)，最重要的作用是血管收縮、交感神經刺激、醛固酮生物合成增加和腎臟作用。血管緊張素 II 的其他人體作用包括誘導血管平滑肌細胞的生長、細胞遷移和有絲分裂，增加成纖維細胞中 I 型和 III 型膠原蛋白的合成，導致血管壁和心肌增厚以及纖維化。這些作用由 1 型 Ang II 受體 (AT1)介導[2]。 Angiotensin II (1 nM) TFA 在 Matrigel 測定中誘導 LOX-1 和 VEGF 的表達，并增強人冠狀動脈內皮細胞的毛細血管形成。抗 LOX-1 抗體煙酰胺腺嘌呤抑制血管緊張素 II 介導的 LOX-1 和 VEGF 表達、毛細血管形成、細胞內活性氧的產生和 p38 磷酸化以及 p44/42 絲裂原活化蛋白激酶二核苷酸磷酸氧化酶抑制劑夾竹桃麻素和 Ang II 1 型受體阻滯劑氯沙坦，但不是 Ang II 2 型受體阻滯劑 PD123319[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：Angiotensin II human TFA (5 mL 1 nM；腹膜內注射；200-250 克 Sprague-Dawley 大鼠) 誘導顯著的中性粒細胞募集，在 4 小時時達到最大，并在 24 小時時消退[4]。 為了區分對高血壓發病機制至關重要的 AT1 受體群，將滲透性微型泵皮下植入每只動物體內，以注入 Angiotensin II human TFA (1000 ng/kg/min) 連續4周。Angiotensin II human TFA 通過激活腎臟中的 AT1 受體促進鈉重吸收引起高血壓[5]。 |re| 1. 誘導高血壓[7] 致病原理 具體造模方法 Mice: C57/BL6J ? male and female ? 12-16 wk old ? 21-27 gAdministration: 800 ng/kg/min, 0.003 mL/min ? 7 days ? sc, osmotic pump implanted subcutaneously Note 性別的影響：慢性 ANG II 誘發的高血壓，在清醒小鼠中存在性別差異。雌性小鼠可能免受 ANG II 引起的血壓升高的影響。 造模成功指標 關鍵因素：血壓↑ 第7天，男性血壓高于女性。 |re| 2. 誘導心臟肥大[8][9] 致病原理 具體造模方法 Mice: C57/BL6J ? male ? 8 wk old &bullAdministration: 2 μg/kg/min ? 4 weeks ? sc, osmotic pump implanted subcutaneously 造模成功指標 指標變化：WT小鼠血壓明顯升高。外觀監測：心臟肥大和纖維化。 拮抗產品 Eplerenone (HY-B0251) MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

Sequence：Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

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參考文獻：

[1]. de Gasparo M, et al. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol Rev. 2000 Sep;52(3):415-72.
[2]. Fyhrquist F, et al. Role of angiotensin II in blood pressure regulation and in the pathophysiology of cardiovascular disorders. J Hum Hypertens. 1995 Nov;9 Suppl 5:S19-24.
[3]. Hu C, et al. Angiotensin II induces capillary formation from endothelial cells via the LOX-1 dependent redox-sensitive pathway. Hypertension. 2007;50(5):952-957.
[4]. Nabah YN, et al. Angiotensin II induces neutrophil accumulation in vivo through generation and release of CXC chemokines. Circulation. 2004;110(23):3581-3586.
[5]. Crowley SD, et al. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 21;103(47):17985-90.