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IL-6R 蛋白

MCE 國際站：IL-6R Protein, Canine (HEK293, His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P73221

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE

運輸條件：用干冰運輸。

產(chǎn)品活性：IL-6R alpha 是 IL-6R 的 α 亞基，也被其他白細(xì)胞介素受體共享。IL-6R alpha 作為 IL-6 激動劑，參與包括 JAK/STAT、MAPK 和 Akt 在內(nèi)的信號通路。IL-6R alpha, Canine 由 365 個氨基酸 (M1-R462) 組成，在 HEK293 細(xì)胞中產(chǎn)生，并帶有 C- 末端 His 標(biāo)記。

生物活性：通過其在功能性 ELISA 中的結(jié)合能力來測量。 10μg/mL（100μL/孔）的 Immobilized IL-6R Protein, Canine (HEK293, His) 可以結(jié)合人 IL6，EC₅₀ 為 5-50 ng/mL。

研究背景：IL-6 兼具炎癥因子和抗炎因子的作用，通過激活一系列下游信號級聯(lián)反應(yīng)，包括 gp130（二聚體）、JAK/STAT、MAPK 和 Akt[1][2]。 IL-6R α (IL-6Rα) 作為白細(xì)胞介素 6 受體的一部分，是一種 I 型跨膜糖蛋白，與 I 型跨膜信號形成復(fù)合物轉(zhuǎn)導(dǎo)器糖蛋白 130 (CD130) 并以低親和力調(diào)節(jié) IL-6 的生物活性[3]。 IL-6R α 有 2 種亞型，包括 mIL6R（較長的一種）或 sIL6R （較短的一個）： mIL6R 是膜結(jié)合白細(xì)胞介素 6 受體，具有通過樹突狀細(xì)胞的“簇信號傳導(dǎo)"將幼稚 CD4+ T 細(xì)胞驅(qū)動至 Th17 譜系的潛力細(xì)胞[4]。 sIL-6R 是可溶性白細(xì)胞介素 6 受體亞基，從激活的 CD4+ 中的 IL-6R α (IL-6Rα) 裂解而來T細(xì)胞通過蛋白水解作用，并充當(dāng)IL-6激動劑。sIL-6R 結(jié)合膜結(jié)合的 IL6R 和亞基 IL6ST，通過 IL-6 反式信號傳導(dǎo)激活再生和抗炎信號，并促進 IL-6 的促炎特性。IL-6R α 的水解也稱為胞外域脫落[1]。 IL-6R α 參與調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和分化，在免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。急性期反應(yīng)和造血[5]。 然而，IL-6R α 在肝臟和免疫系統(tǒng)的一些細(xì)胞中表現(xiàn)出組織表達特異性，從而導(dǎo)致 IL6 信號傳導(dǎo)受到限制[6]。 值得注意的是，IL-6R α 失調(diào)與多種疾病的發(fā)病機制有關(guān)，例如多發(fā)性骨髓瘤、自身免疫性疾病和前列腺癌[7][8]。

種屬：Canine

蛋白編號：A0A8I3NUE0/XP_855105.1 (L20-P365)

基因 ID：612271

同用名：Interleukin-6 receptor subunit alpha; IL-6R-alpha; IL-6R 1; gp80; CD126

熱銷產(chǎn)品：Nateglinide  | Lasalocid (sodium)  | Urea  | Penfluridol  | Ingenol Mebutate  | Diethyl maleate  | Sampatrilat  | Ciclopirox  | Phenacetin  | Vadadustat

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Garbers C, et al. Inhibition of classic signaling is a novel function of soluble glycoprotein 130 (sgp130), which is controlled by the ratio of interleukin 6 and soluble interleukin 6 receptor. J Biol Chem. 2011 Dec 16;286(50):42959-70.
[2]. Malemud, et al. Defective JAK-STAT Pathway Signaling Contributes to Autoimmune Diseases. Curr Pharmacol Rep 4, 358-366.
[3]. Larsen JV, et al. SorLA in Interleukin-6 Signaling and Turnover. Mol Cell Biol. 2017 May 16;37(11):e00641-16.
[4]. Kang S, et al. Targeting Interleukin-6 Signaling in Clinic. Immunity. 2019 Apr 16;50(4):1007-1023.
[5]. Giannitrapani L, et al. Circulating IL-6 and sIL-6R in patients with hepatocellular carcinoma. Ann N Y Acad Sci. 2002 Jun;963:46-52.
[6]. Arnold P, et al. Joint Reconstituted Signaling of the IL-6 Receptor via Extracellular Vesicles. Cells. 2020 May 24;9(5):1307.
[7]. Mishra AK, et al. Metformin inhibits IL-6 signaling by decreasing IL-6R expression on multiple myeloma cells. Leukemia. 2019 Nov;33(11):2695-2709.
[8]. Gruber CN, et al. Mapping Systemic Inflammation and Antibody Responses in Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C). Cell. 2020 Nov 12;183(4):982-995.e14.