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LIGHT/TNFSF14 蛋白

MCE 國際站：LIGHT/TNFSF14 Protein, Human (HEK293, hFC-Myc)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P72033

純度： Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：LIGHT蛋白?(CD258;?TNFRSF14)?是由活化?T?細胞產生的?II?型跨膜蛋白，是?TNFRSF14/HVEM?配體，屬于腫瘤壞死因子?(TNF)?家族。LIGHT?蛋白主要在脾臟中表達，具有膜結合型和可溶性型兩種亞型。LIGHT蛋白可以作為腫瘤的免疫檢查點分子，并刺激自然殺傷細胞產生干擾素?TFNγ，觸發腫瘤凋亡信號。LIGHT?蛋白還參與?LTβR-NIK-p52 NF-κB?的顯性通路促進炎癥基因表達。此外，LIGHT?蛋白是激活淋巴樣細胞的共刺激因子，對皰疹病毒感染有抑制作用。人?LIGHT/TNFSF14?蛋白含有?240?個氨基酸和一個跨膜結構域?(38-58 a.a.)。重組人?LIGHT/TNFSF14?蛋白?(HEK293, hFC-Myc)?是人?LIGHT/TNFSF14?蛋白的胞外部分?(D74-V240)，由?HEK293?細胞表達，具有?N?端?hFc?和?Myc?標記。

生物活性：通過其在功能性 ELISA 中的結合能力來測量。 5 μg/mL 的固定化 TNFRSF14 可以結合 TNFSF14，EC50 為 45.44-53.29 ng/mL。

體內：外源性 LIGHT/TNFSF14 (人；100 ng/mL；24 h、48 h 和 96 h) 可有效逆轉 miR-326 過表達對膠原蛋白 I 和纖連蛋白表達水平的抑制作用，并促進 TGF-β 1 處理的氣道平滑肌細胞 (ASMC) 的細胞增殖[6]。LIGHT/TNFSF14 (人；100 ng/mL；24 h) 在刺激 iDC (由 CD14+ 單核細胞體外產生) 時誘導 CD40、CD86 和 HLA-DR 表達增加[7]。

研究背景：LIGHT/TNFSF14是由活化的T細胞產生的II型跨膜蛋白，屬于腫瘤壞死因子(TNF)家族。LIGHT/TNFSF14 是 TNFRSF14/HVEM（皰疹病毒進入介質）配體，與 LTalphabeta 異三聚體受體結合，但不與分泌性淋巴毒素 α (LTalpha) 或 LTbeta[1] 形成復合物。 LIGHT/TNFSF14 主要在脾臟中表達，但也在大腦中發現。在外周淋巴組織以及心臟、胎盤、肝臟、肺、闌尾和腎臟中微弱表達，在胎兒組織、內分泌腺或非造血腫瘤系中未見表達[1]。 LIGHT/TNFSF14具有跨膜烷，因此可以分成2條鏈：膜形式和可溶形式。同工型 1 的可溶形式是通過蛋白水解加工從膜形式衍生而來。 在腫瘤免疫學中，TNFSF14/LIGHT 也可作為多形性膠質母細胞瘤 (GBM) 以及肺癌、乳腺癌、宮頸癌和前列腺癌。TNFSF14/LIGHT 可通過核因子-κB (NFκB) RelA/p50 信號傳導刺激 NK 細胞產生 IFNγ。TNFSF14/LIGHT 維持 CD8+ 效應 T 細胞的功能，觸發多種腫瘤細胞的凋亡[2]。 在細胞信號傳導中，TNFSF14/LIGHT 結合淋巴毒素-β 受體 (LTβR) 和 HVEM 可激活兩者，并破壞表面結合形式的 HVEM-BTLA 復合物，并促進可溶形式的 HVEM-BTLA 復合物形成[2]。 TNFSF14/LIGHT 通過 LTβR-NIK-p52 NF-κB 顯性通路在體外促進炎癥性食管成纖維細胞的形成，促進炎癥基因表達并下調 WNT、BMP 和 3 型信號蛋白等穩態因子[3]。 除此之外，TNFSF14/LIGHT 蛋白是淋巴細胞活化的共刺激因子，可阻止皰疹病毒感染。TNFSF14/LIGHT 還可預防腫瘤壞死因子 α 介導的原代肝細胞凋亡[4][5]。

種屬：Human

蛋白編號：O43557 (D74-V240)

基因 ID：8740

同用名：Herpes virus entry mediator ligand; HVEM-L; Herpesvirus entry mediator ligand; CD258; HVEML; LIGHT; UNQ391; PRO726;

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參考文獻：

[1]. Mauri DN, et al. LIGHT, a new member of the TNF superfamily, and lymphotoxin alpha are ligands for herpesvirus entry mediator. Immunity. 1998 Jan;8(1):21-30.
[2]. Han M,?et al. Comprehensive characterization of TNFSF14/LIGHT with implications in prognosis and immunotherapy of human gliomas. Front Immunol. 2022 Oct 20;13:1025286.
[3]. Manresa MC, et al. LIGHT controls distinct homeostatic and inflammatory gene expression profiles in esophageal fibroblasts via differential HVEM and LTβR-mediated mechanisms. Mucosal Immunol. 2022 Feb;15(2):327-337.
[4]. Hou Y,?et al. Dual Roles of Tumor Necrosis Factor Superfamily 14 in Antiviral Immunity. Viral Immunol. 2022 Nov;35(9):579-585.
[5]. Miao X,?et al. HES5-mediated repression of LIGHT transcription may contribute to apoptosis in hepatocytes. Cell Death Discov. 2021 Oct 23;7(1):308.
[6]. Zhang H,?et al. TNFSF14, a novel target of miR-326, facilitates airway remodeling in airway smooth muscle cells via inducing extracellular matrix protein deposition and proliferation. Kaohsiung J Med Sci. 2020 Jul;36(7):508-514.
[7]. Holmes TD,?et al. Licensed human natural killer cells aid dendritic cell maturation via TNFSF14/LIGHT. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Dec 30;111(52):E5688-96.