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NOV/CCN3 蛋白

MCE 國(guó)際站：NOV/CCN3 Protein, Mouse (HEK293, His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-P71149

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：NOV/CCN3 蛋白是協(xié)調(diào)多種細(xì)胞過(guò)程（如增殖、粘附、遷移、分化和生存）的早期參與者。通過(guò)與整合素或NOTCH1等膜受體相互作用，它可以調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞并抑制肌原性分化，同時(shí)影響細(xì)胞周期調(diào)節(jié)因子的表達(dá)。NOV/CCN3 蛋白, Mouse (HEK293, His) 是重組的 NOV/CCN3 蛋白，由 HEK293 表達(dá)，帶有 C-6*His 標(biāo)簽。

研究背景：NOV/CCN3 蛋白作為早期參與者，在包括增殖、粘附、遷移、分化和生存在內(nèi)的多種細(xì)胞過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。NOV/CCN3 通過(guò)與整合素或膜受體（例如 NOTCH1）的結(jié)合相互作用而發(fā)揮作用，成為造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞功能的重要調(diào)節(jié)劑。它通過(guò)激活 Notch 信號(hào)通路抑制肌源性分化，并獨(dú)立于 TGFB1 信號(hào)傳導(dǎo)抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖，從而影響 CDKN2B 或 CDKN1A 等細(xì)胞周期調(diào)節(jié)因子的表達(dá)。作為整合素 ITGAV:ITGB3 和 ITGA5:ITGB1 的配體，NOV/CCN3 直接刺激促血管生成活性，誘導(dǎo)血管生成，并支持內(nèi)皮細(xì)胞粘附、遷移和存活。此外，它通過(guò)與各種整合素對(duì)相互作用，在皮膚傷口愈合、皮膚成纖維細(xì)胞粘附和趨化性中發(fā)揮作用。此外，NOV/CCN3 有助于骨再生，負(fù)向調(diào)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞表型，同時(shí)抑制軟骨內(nèi)骨化。它還影響胰腺 β 細(xì)胞功能，通過(guò)抑制 β 細(xì)胞增殖和胰島素分泌發(fā)揮負(fù)調(diào)節(jié)作用。作為內(nèi)皮促炎激活的負(fù)調(diào)節(jié)因子，它可減少單核細(xì)胞粘附，并通過(guò)抑制 NF-kappaB 信號(hào)通路發(fā)揮抗炎作用。NOV/CCN3 通過(guò)調(diào)節(jié) IL1B 和 TNF 誘導(dǎo)的 MMP9、MMP2 和 CCL2 表達(dá)，以及通過(guò)與 ITGB1 結(jié)合抑制 MMP9 表達(dá)，進(jìn)一步有助于控制動(dòng)脈粥樣硬化中的炎癥過(guò)程并減輕炎癥疼痛。它參與多種蛋白質(zhì)相互作用，包括 FBLN1、NOTCH1、GJA1/CX43、ITGA5:ITGB1、ITGAV:ITGB3、ITGAV:ITGB5 和 ZDHHC22，可能導(dǎo)致 CCN3 棕櫚酰化。這些相互作用的廣度強(qiáng)調(diào)了 NOV/CCN3 在細(xì)胞過(guò)程和調(diào)控途徑中復(fù)雜且多方面的作用。

種屬：Mouse

蛋白編號(hào)：Q64299 (S26-I354)

基因 ID：18133

同用名：Protein NOV homolog; NovH; CCN family member 3; Nephroblastoma-overexpressed gene protein homolog; Nov

熱銷產(chǎn)品：PF-01247324  | PXYC1  | Crizanlizumab  | Margatoxin  | Clonidine  | TMB  | Mometasone furoate  | U-73343  | NSC697923  | Dehydroglyasperin C

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