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AVE 0991 sodium salt

MCE 國際站：AVE 0991 sodium salt

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-15778A

CAS：306288-04-0

純度：99.41%

存儲條件：4°C，密封保存，遠離潮濕 *溶劑中：-80°C，6個月；-20°C，1個月（密封保存，遠離潮濕）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：AVE 0991 sodium salt 是一種有效的非肽Ang-(1-7) 受體 Mas 激動劑。AVE 0991 sodium salt 與 [125I]-Ang-(1-7) 競爭性地結合到牛主動脈內皮細胞膜，IC50 為 21 nM。

生物活性：AVE 0991 sodium salt 是一種非肽類，具有口服活性的 Ang-(1-7) receptor Mas 激動劑。 AVE 0991 競爭 [¹²⁵I]-Ang-(1-7) 與牛主動脈內皮細胞膜的高親和力結合，具有 IC₅₀ 21 nM^[1]。 IC50 和目標：IC50：21±35 nM（Ang-(1-7) 受體）^[1] 體外： AVE 0991 是一種非肽化合物，可對內皮產生類似于 Ang-(1-7) 的作用。 AVE 0991 和未標記的 Ang-(1-7) 競爭 [¹²⁵I]-Ang-(1-7) 與牛主動脈內皮細胞膜的高親和力結合，IC₅₀s 分別為 21±35 和 220±280 nM。 AVE 0991 鈉鹽和 Ang-(1-7)（均為 10 μM）釋放的 NO 和 O₂^- 的峰值濃度沒有顯著差異（NO：295± 20 和 270±25 nM；O₂^-：18±2 和 20±4 nM）。然而，與 Ang-(1-7)^[1] 相比，AVE 0991 釋放的生物活性 NO 量高約 5 倍。 體內實驗：AVE 0991 (0.58 nmol/g) 與賦形劑處理的動物相比，WT 小鼠的水利尿作用顯著降低（0.06±0.03 mL 對比 0.27±0.05 ；每組 n=9；P<0.01)。 AVE 0991 (AVE) 的抗利尿作用與尿滲透壓增加有關（1669±231.0 mOsm/KgH₂O 對比 681.1±165.8 mOsm/KgH₂O in載體處理的小鼠；P<0.01)。 Mas 的基因缺失消除了 AVE 0991 在水負荷期間的抗利尿作用（0.37±0.10 mL [n=9] 對比 AVE 0991 處理的小鼠中的 0.27±0.03 mL [n=11]）。正如在 C57BL/6 小鼠中觀察到的那樣，與載體處理的動物相比，在載水瑞士小鼠中施用 AVE 0991 (0.58 nmol/g) 也導致尿量顯著減少（0.13±0.05 mL [n=16] 與0.51±0.04 mL [n=40]；P<0.01)^[2]。用 AVE-0991 治療一周可顯著降低灌注壓（56.55±0.86 vs. 載體治療大鼠的 68.73±0.69 mmHg）和收縮壓增加（11.40±0.05 vs. 9.84±0.15 g，載體治療的大鼠）處理的大鼠），張力上升速率（+dT/dt；184.30±0.50 vs. 155.20±1.97 g/s in vehicle-treated rats），張力下降速率（?dT/dt；179.60±1.39 vs. 150.80±2.42 g/s 在載體處理的大鼠中）。還觀察到心率 (HR) 略有增加（載體處理的大鼠為 220.40±0.71 與 214.20±0.74 次/分鐘^[3]。

體外：AVE 0991 是一種非肽化合物，可對內皮產生與 Ang-(1-7) 類似的作用。AVE 0991 和未標記的 Ang-(1-7) 競爭 [125I]-Ang-(1-7) 與牛主動脈內皮細胞膜的高親和力結合，IC50 分別為 21±35 和 220±280 nM。AVE 0991 鈉鹽和 Ang-(1-7)（均為 10 μM）釋放的 NO 和 O2- 峰濃度沒有顯著差異（NO：295±20 和 270±25 nM；O2-：18±2 和 20±4 nM）。然而，與 Ang-(1-7)[1] 相比，AVE 0991 釋放的生物活性 NO 量大約高出 5 倍。 MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：與接受載體治療的動物相比，AVE 0991（0.58 nmol/g）可顯著減少野生型小鼠的水利尿量（0.06±0.03 mL 比 0.27±0.05；每組 n=9；接受載體治療的小鼠的 P2O 比 681.1±165.8 mOsm/KgH2O）；在水負荷期間，PMas 可消除 AVE 0991 的抗利尿作用（AVE 0991 治療的小鼠為 0.37±0.10 mL [n=9] 比 0.27±0.03 mL [n=11]）。如在 C57BL/6 小鼠中觀察到的那樣，在水負荷的瑞士小鼠中施用 AVE 0991（0.58 nmol/g）也會導致尿量顯著減少，與接受載體治療的動物相比（0.13±0.05 mL [n=16] 比0.51±0.04 mL [n=40]；P[2]。使用 AVE-0991 治療一周后，灌注壓顯著降低（載體治療組 56.55±0.86 vs. 68.73±0.69 mmHg），收縮壓升高（載體治療組 11.40±0.05 vs. 9.84±0.15 g），張力上升速率升高（載體治療組+dT/dt；184.30±0.50 vs. 155.20±1.97 g/s），張力下降速率升高（載體治療組-dT/dt；179.60±1.39 vs. 150.80±2.42 g/s）。還觀察到心率 (HR) 略有增加（載體治療大鼠為 220.40±0.71 次/分鐘，而載體治療大鼠為 214.20±0.74 次/分鐘）[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：小鼠[2] 使用瑞士雄性小鼠、純遺傳背景為 C57BL/6 的 Mas-KO（Mas-/-）雄性小鼠和 WT C57BL/6 對照小鼠（Mas+/+）。通過給清醒小鼠腹膜內注射水（0.05 mL/g 體重 [BW]）誘導水利尿。以預定體積（0.01 mL/g BW）在同一注射液中注入藥物。在第一組實驗中，WT 小鼠（C57BL/6，對照組）或 Mas-KO 小鼠接受以下治療：(1) 0.58 nmol/g AVE 0991（n=9，對照組；n=11，Mas-KO 小鼠）；或 (2) AVE 0991 載體（10 μM KOH，0.01 mL/g；n=9，對照組；n=9，Mas-KO）。第二組給瑞士小鼠施用以下藥物：（1）載體（n=36）；（2）0.58 nmol/g AVE 0991（n=16）；（3）46 pmol/g Ang-(1-7) 拮抗劑 A-779（n=4）；（4）2 nmol/g DuP-753 或 CGP 48933（n=5）；（5）2 nmol/g AT2 受體拮抗劑 PD123319 或 PD123177（n=9）；（6）AVE 0991 與 A-779 聯合使用；（7）AVE 0991 與 DuP-753 或 CGP 48933 聯合使用（各 n=4）；（8）或 AVE 0991 與 PD123319（n=5）或 PD123177（n=4）聯合使用。水負荷后測量尿量60分鐘，并采集尿液樣本以確定滲透壓。AVE 0991的劑量基于在瑞士小鼠中進行的初步實驗。大鼠[3] 使用體重250-300克的雄性Wistar大鼠。大鼠通過管飼法口服給予AVE-0991（1毫克/千克，n=9）或載體（0.9％NaCl，n=11）。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：21±35 nM (Ang-(1-7) receptor)[1]

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參考文獻：

[1]. Ferreira AJ, et al. The nonpeptide angiotensin-(1-7) receptor Mas agonist AVE-0991 attenuates heart failure induced by myocardial infarction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007 Feb;292(2):H1113-9.
[2]. Pinheiro SV, et al. Nonpeptide AVE 0991 is an angiotensin-(1-7) receptor Mas agonist in the mouse kidney. Hypertension. 2004 Oct;44(4):490-6.
[3]. Wiemer G, et al. AVE 0991, a nonpeptide mimic of the effects of angiotensin-(1-7) on the endothelium. Hypertension. 2002 Dec;40(6):847-52.