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Tariquidar

MCE 國際站：Tariquidar

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-10550

CAS：206873-63-4

中文名稱：他立喹達

Synonyms：XR9576

純度：99.45%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Tariquidar (XR9576) 是一種有效的特異性P-glycoprotein (P-gp)抑制劑，Kd 為 5.1 nM。

生物活性：Tariquidar (XR9576) 是一種有效且特異性的 P-糖蛋白 (P-gp) 抑制劑，具有高親和力 (K_d =5.1 nM)^[1]。 IC50 和目標：Kd：5.1 nM (P-gp)^[1] 體外： Tariquidar (XR9576) 是 P 的有效調節劑-gp 介導的 [³H]-長春堿和 [³H]-紫杉醇轉運，因為它增加了這些細胞毒素在 CH^{rB30 細胞達到在不表達 P-gp 的 AuxB1 細胞中觀察到的水平 (EC₅₀=487±50 nM)。 [3H]-Tariquidar 以最高親和力結合 CHrB30 膜 (K_d=5.1±0.9 nM, n=7)結合能力 (B_max) 為 275±15 pmol/mg 膜蛋白。與親本細胞系相比，[3H]-長春堿的積累通過調節劑 Tariquidar (EC₅₀=487±50) 以劑量依賴性方式增加納米）。 MDR 調節劑 Tariquidar 能夠抑制 60-70% 的釩酸鹽敏感 ATPase 活性，有效的 IC₅₀ 值為 43±9 nM[1]。 Tariquidar (XR9576) 增強多種藥物的細胞毒性，包括多柔比星、紫杉醇、依托泊苷和長春新堿；在 25-80 nM XR9576 存在的情況下，可實現抗性的完-全逆轉。 Tariquidar 是 [3H]Azidopine 對 P-gp 進行光親和標記的有效抑制劑，表明與蛋白質[2] 直接相互作用。 體內研究：在攜帶固有抗性 MC26 結腸腫瘤的小鼠中，聯合使用 Tariquidar (XR9576) 可增強多柔比星的抗腫瘤活性，而不會顯著增加毒性；在 2.5-4.0 mg/kg 靜脈內或口服給藥時觀察到最大增強作用 此外，與 Tariquidar (6-12 mg/kg po) 共同給藥可完-全恢復紫杉醇、依托泊苷和長春新堿對兩種高度耐藥 MDR 人類腫瘤的抗腫瘤活性裸鼠異種移植物 (2780AD, H69/LX4)。 Tariquidar 被發現還顯著增強阿霉素對體內 sc MC26 腫瘤的抗腫瘤活性[2]。}

體外：Tariquidar (XR9576) 是 P-gp 介導的[3H]-Vinblastine 和[3H]-Paclitaxel 轉運的有效調節劑，因為它增加了 P-gp 的穩態積累CHrB30 細胞中的這些細胞毒性達到在不表達 P-gp 的 AuxB1 細胞中觀察到的水平 (EC50=487±50 nM)。[3H]-Tariquidar 以最高親和力結合 CHrB30 膜 (Kd=5.1±0.9 nM，n=7) 結合能力 (Bmax) 為 275±15 pmol/mg 膜蛋白。與親本細胞系相比，[3H]-長春堿的積累通過調節劑 Tariquidar (EC50=487±50) 以劑量依賴性方式增加納米)。MDR 調節劑 Tariquidar 能夠抑制 60-70% 的釩酸鹽敏感 ATPase 活性，有效的 IC50 值為 43±9 nM[1]。Tariquidar (XR9576) 增強多種藥物的細胞毒性，包括多柔比星、紫杉醇、依托泊苷和長春新堿；在 25 -80 nM XR9576 存在的情況下，可實現抗性的完-全逆轉。Tariquidar 是[3H]Azidopine 對 P-gp 進行光親和標記的有效抑制劑，表明與蛋白質[2]直接相互作用。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：在攜帶固有抗性 MC26 結腸腫瘤的小鼠中，聯合使用 Tariquidar (XR9576) 可增強多柔比星的抗腫瘤活性，而不會顯著增加毒性；在 2.5-4.0 mg/kg 靜脈內或口服給藥時觀察到最大增強作用。此外，與 Tariquidar (6-12 mg/kg po) 共同給藥可完-全恢復紫杉醇、依托泊苷和長春新堿對兩種高度耐藥 MDR 人類腫瘤裸鼠異種移植物 (2780AD，H69/LX4) 的抗腫瘤活性。Tariquidar 還顯著增強阿霉素對 (體內皮下注射) MC26 腫瘤的抗腫瘤活性[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：小鼠[2] 將 MC26 腫瘤漿液皮下植入 BALB/c 小鼠（第 0 天）。24 小時后，將動物隨機分成 15-18 組，并用各種方案治療一次。Tariquidar 或載體通過側尾靜脈靜脈注射，或與阿霉素（5 mg/kg）或載體靜脈注射給藥。調節劑以 2-4 mg/kg（10 mL/kg）與阿霉素同時靜脈注射，或以 2-8 mg/kg（10 mL/kg）口服，在細胞毒-藥物前 1 小時給藥。GG918 在阿霉素前 1 小時口服給藥。所有動物每周稱重兩次。在第 14 天通過頸脫位殺死動物，切除腫瘤并稱重。通過 Student's t 檢驗分析數據。大鼠[2] 雄性 CD 大鼠（每個時間點 3 只動物）單獨靜脈注射紫杉醇 [15 分鐘輸注 10 mg/kg，溶于 Tween 80:乙醇:5% 葡萄糖（5:10:85% v/v/v）] 或與 Tariquidar（10 mg/kg）聯合使用。Tariquidar 在輸注紫杉醇前 15 分鐘以推注 (iv) 劑量給藥。在 0.083 至 48 小時之間的不同時間點使用肝素化注射器進行心臟穿刺采集血液樣本，然后離心制備血漿，在 ?20°C 下儲存直至分析。通過 LC-MS/MS 測定血漿樣本中的紫杉醇濃度。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：將細胞（EMT6 AR1.0 8×102/孔；A2780 5×103/孔；2780AD 6×103/孔）接種于96孔板中。約4小時后，加入不同濃度的Tariquidar，再培養細胞4天（EMT6 AR1.0）或6天（2780AD），然后量化細胞生長并計算IC10值（導致細胞生長抑制10％的濃度）[2]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Kd: 5.1 nM (P-gp)[1]

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參考文獻：

[1]. Martin C, et al. The molecular interaction of the high affinity reversal agent XR9576 with P-glycoprotein. Br J Pharmacol, 1999, 128(2), 403-411.
[2]. Mistry P, et al. In vitro and in vivo reversal of P-glycoprotein-mediated multidrug resistance by a novel potent modulator, XR9576. Cancer Res, 2001, 61(2), 749-758.
[3]. Zimmermann ES, et al. Simultaneous Semimechanistic Population Analyses of Levofloxacin in Plasma, Lung, and Prostate To Describe the Influence of Efflux Transporters on Drug Distribution following Intravenous and Intratracheal Administration. Antimicrob Agents Chemother. 2015 Nov 30;60(2):946-54.
[4]. Kao YH, et al. Regulation of P-glycoprotein expression in brain capillaries in Huntington's disease and its impact on brain availability of antipsychotic agents risperidone and paliperidone. J Cereb Blood Flow Metab. 2016 Aug;36(8):1412-23.
[5]. Matzneller P, et al. Pharmacokinetics of the P-gp Inhibitor Tariquidar in Rats After Intravenous, Oral, and Intraperitoneal Administration. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 2018 Apr 3.