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P2Y2R-/- tumors. These results were mirrored when utilizing P2Y2R-/- mice, indicating that the changes in MOC2 tumor growth and to the host anti-tumor immune response were independent of host derived P2Y2Rs. Results suggest that targeted suppression of the P2Y2R in HNSCC cells in

tissues to promote optimal antitumor T cell responses in both the tumor-draining lymph nodes (TDLNs) and the