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臨床診斷 霍亂弧菌快速檢測試劑盒（膠體金法）

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    霍亂是由霍亂弧菌所引起的。霍亂弧菌為革蘭染色陰性，對干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感。霍亂弧菌產(chǎn)生致病性的是內(nèi)毒素及外毒素。正常胃酸可殺死弧菌，當胃酸暫時低下時或入侵病毒菌數(shù)量增多時，未被胃酸殺死的弧菌進入小腸，在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖，并產(chǎn)生大量強烈的外毒素。這種外毒素具有ADP-核糖轉(zhuǎn)移酶活性，進入細胞催化胞內(nèi)的NAD+的ADP核糖基共價結(jié)合亞基上后，會使這種亞基不能將自身結(jié)合的GTP水解為GDP，從而使這種亞基處于持續(xù)活化狀態(tài)，不斷激活腺苷酸環(huán)化酶，致使小腸上皮細胞中的cAMP水平增高，導致細胞大量鈉離子和水持續(xù)外流。

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 金黃色葡萄球菌是典型的耐藥微生物，是潛在的“超級細菌”。1961年Jevons在英國*發(fā)現(xiàn)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（Methicillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA），MRSA在20世紀60年代中期擴展至歐洲及北美等地區(qū)，逐漸成為世界范圍內(nèi)的主要病原菌。
耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）及其檢測方法
MRSA從*發(fā)現(xiàn)至今，其耐藥程度日益嚴重。上世紀80年代，慶大霉素是一般治療MRSA感染的有效藥物，而目前MRSA對其耐藥率已超過50%。同期，MRSA對曾經(jīng)的保留用藥氟喹諾酮類藥物高度敏感，但當前80%以上的MRSA對其耐藥。研究發(fā)現(xiàn)，MRSA耐藥的主要原因是其攜帶的mecA基因編碼的一種對β-內(nèi)酰胺類抗生素具低親和力的青霉素結(jié)合蛋白PBP2a。PBP2a蛋白分子量為78kD，當金葡菌固有的PBPs被β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物結(jié)合失活后，PBP2a能替代其發(fā)揮轉(zhuǎn)肽酶的功能，促進細胞壁合成，從而產(chǎn)生耐藥性 [1]。根據(jù)美國臨床實驗室標準化委員會（NCCLS）標準，金葡菌在檢出mecA基因或者PBP2a蛋白時即可定義為MRSA，但不同菌株的耐藥程度有所差異。