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診所 傷寒副傷寒IGG/IGM抗體快速檢測試劑盒

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（1）BF中的EPS起屏障作用，限制抗生素分子向細菌細胞運輸。多糖蛋白復合物還可與一些藥物反應，具有中和藥物的活性；
（2）BF中微環境的不同可影響抗生素的活性，如局部酸性代謝產物的積累對許多抗生素的活性有拮抗作用。厭氧微環境可嚴重影響氨基糖苷類抗生素的活性等。此外，營養的消耗或抑制性代謝產物的積累可使一些細菌生長緩慢或停止分裂，這類細菌一般對抗生素敏感性差。在此，BF結構的不均質和BF細菌生理上的不均質性滲入的藥物只能殺死一部分細菌，而另一部分細菌則存活下來；
（3）表面生長可誘導細菌表達與浮游細菌不同的基因，誘導產生BF特異性表型。例如BF中的一部分細菌可進入一種類似牙孢菌的分化狀態，其對抗生素有高度抗性；
（4）多菌種BF中各菌種的協同作用。例如，產生β-內酰胺酶的菌種可保不產生此酶的菌種免受青霉素的作用。
2、細菌生物膜對抗機體免疫防御
生物膜細菌可利用多種方式對抗機體免疫防御機制：
（1）減少細胞因子（cytokine）的產生或酶解細胞因子。例如，表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis）浮游細胞刺激人血淋巴細胞產生的γ干擾素量是BF細胞的8-16倍；
（2）抵抗單核巨噬細胞的趨化作用；
（3）BF細菌可刺激機體產生抗體，但這些抗體不僅難以滅殺BF內部的細菌，而且可在BF表面形成免疫復合物，損傷周圍的機體組織；
（4）BF誘導的補體轉化和中性粒細胞呼吸明顯下降。