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 2019年10月30號，清華大學生命學院的熊巍課題組在eLife雜志上發表題為小鼠的TMC1蛋白通過參與形成漏電流通道來調節其聽覺毛細胞的頻率選擇性和興奮性的文章。

       很多興奮性細胞表現出稱之為“漏”電導，在控制膜電位和興奮性方面起著重要作用。在聽覺聽覺器官耳蝸中毛細胞上，一直認為是機械傳導通道提供該漏電導，毛細胞中的機械傳導通道將聲音引起的振動轉化為電脈沖，從而興奮毛細胞，該過程需要膜蛋白TMC1和TMC2，近兩者被認為是機械傳導通道的核心組成部分；而沿著耳蝸的長度方向根據毛細胞感受頻率從低到高，其機械傳導電流的幅度也是從小到大，是毛細胞頻率選擇性的體現。
       研究探討了TMC蛋白在哺乳動物耳蝸毛細胞中參與漏電導。利用分離小鼠耳蝸毛細胞的電生理記錄、基因敲除和挽救實驗等方法表明，毛細胞有明顯的漏電流，該漏電導只需要TMC1而不需要TMC2，并且不同于機械轉導通道提供的漏電流。
       實驗表明，這種TMC1依賴的漏電導并沿耳蝸的長度隨頻率選擇性變化，調控了去極化膜電位，提高了毛細胞的興奮性。有意思的是雖然TMC1參與建立漏電導和機械傳導電導這兩種通道特性，但通過對TMC1的假定成孔區的半胱氨酸誘變的操縱實驗表明，同一氨基酸參與這兩個通道的作用有顯著差異，因而對TMC1實際參與通道的方式提出了新的疑問。