隨空氣進入人體的一氧化碳，經肺泡進入血循環后，能與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入機體，便會很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白(COHb)，從而阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白(HbO?)。但碳氧血紅蛋白的解離速度只是氧合血紅蛋白的1/3600，因而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間和加劇了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的輕重，呈現出明顯的劑量－反應關系。吸入的一氧化碳濃度越高，碳氧血紅蛋白的飽和度（碳氧血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比）也越高，達到飽和時間就越短。從圖可以看出，吸入濃度為0.01%的一氧化碳，過8小時后，碳氧血紅蛋白的飽和度約為10%，無明顯中毒癥狀；但當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20～30分鐘，碳氧血紅蛋白飽和度就可達到70%左右。中毒者就會出現脈弱，呼吸變慢，后衰竭致死。這種急性的一氧化碳中毒，常發生在車間事故和冬季家庭取暖不慎時。

長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年來，許多動物實驗和流行病學調查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現在:①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加并促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化癥加重，從而影響心肌，使心電圖出現異常。②對神經系統的影響。腦是人體內耗氧多的器官，也是對缺氧敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高于心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體后，大腦皮層和蒼白球受害*為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息，發生軟化和壞死，出現視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱癥候群，并兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。③造成低氧血癥。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其癥狀與缺氧引起的病理變化相似。④對后代的影響。通過對吸煙和非吸煙孕婦的觀察，吸煙孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。