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微生物菌種病原微生物在侵染植物過程中，需要分泌效應蛋白，干擾宿主細胞活動，以利于病原微生物的侵染和定殖。但是植物通過進化，能夠識別監控效應蛋白在宿主細胞內的生化活性，從而激活免疫反應。效應蛋白因此會“背叛”病原微生物，導致宿主產生抗病性。
中國科學院遺傳與發育生物學研究所周儉民研究組發現，微生物菌種丁香假單胞菌效應蛋白HopB1是一個新的絲氨酸蛋白酶，能夠在特異的位點剪切植物免疫共受體蛋白BAK1，阻斷植物對細菌的識別。已知BAK1受到擾動時，植物會啟動一個新的識別機制來增強免疫反應。有趣的是，HopB1只剪切免疫激活狀態下的BAK1，降低對宿主的擾動，從而逃避植物基于BAK1蛋白對細菌侵染的監控，使得植物更加感病而非抗病。該研究闡明了病原細菌致病蛋白新的生化機理，微生物菌種揭示了病原適應宿主可能的生存策略。