胃印戒細胞癌是高度惡性腫瘤之一，約占胃癌的9.9%，具有侵襲力強，病程進展快，惡性程度高的特點。治療手段除了手術切除還需要大量化療藥物的支持，本文主要研究廣譜抗癌藥物紫杉醇聯合抑制劑SB203580對胃印戒癌細胞增殖與凋亡的影響。 紫杉醇是什么？SB203580是什么？ 紫杉醇是二萜生物堿類化合物，它能夠使與細胞有絲分裂密切相關的微管穩定并抑制癌細胞的有絲分裂和觸發細胞凋亡，進而有效阻止癌細胞的增殖，起到抗癌作用。 SB203580是一種廣泛使用的p38 MAPK選擇性抑制劑，該復合物通過抑制p38 MAPK及后續HSP27的磷酸化，抑制MAPKAPK-2的激活。SB203580能夠結合到p38 MAPK與ATP結合的位置從而抑制p38 MAPK的催化活性，但不會抑制p38 MAPK本身的磷酸化。 生長增殖抑制研究 研究人員用不同濃度的紫杉醇和SB203580分別培養胃印戒細胞癌細胞，發現培養時間的增加，細胞數減少且減少程度呈濃度依賴性，相對來說紫杉醇抑制作用更強。（圖1、2） 針對細胞增殖的研究，研究人員將樣本分為四組，結果可見單一添加紫杉醇和SB203580，對胃印戒細胞癌細胞增殖抑制效果差距不大，但二者聯合應用，相較于單獨應用抑制效果明顯增強。（圖3）
 圖1 紫杉醇對胃印戒細胞癌細胞生長的抑制作用
圖2 SB203580對胃印戒細胞癌細胞生長的抑制作用
圖3 不同處理對各組細胞增殖的影響
對細胞凋亡的影響 從流式細胞術分析所得結果中可見，紫杉醇和SB203580對于癌細胞凋亡都有促進作用，并且聯合應用促進凋亡的效果更好（圖4），這點亦可從相關凋亡蛋白表達量中可以看出，聯合應用后，Bax和Cleave-caspase3的表達量相較于單獨應用明顯增高（圖5）。 Bax是與BCL-2同源的水溶性相關蛋白，是BCL-2基因家族中細胞凋亡促進基因，BAX的過度表達可拮抗BCL-2的保護效應而使細胞趨于死亡；Cleave-caspase3是caspase3的活化形式，caspase3能夠使PARP無法發揮正常功能，結果使受PARP負調控影響的Ca2+/Mg2+依賴性核酸內切酶的活性增高，裂解核小體間的DNA，引起細胞凋亡。
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圖4 不同處理對各組細胞凋亡的影響
圖5 不同處理對各組細胞相關凋亡蛋白的影響
結論：
研究人員通過細胞實驗證明紫杉醇聯合SB203580相較于單組分能夠更有效抑制胃印戒細胞癌細胞的生長增殖，促進其凋亡，這對于開發新的治療手段有很好的借鑒意義，然而兩種藥物都為化合物，紫杉醇化療臨床應用歷史悠久，副作用往往令患者十分痛苦，再加新的一種化藥或許增強了抗癌效果，但其副作用尚未可知，因此后續如果要開發新藥還有許多需要驗證和克服的空間。
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參考文獻：
[1]賽福丁·柯尤木,許春蕾,布力布·吉力斯漢,馬蘭英,唐勇.紫杉醇聯合SB203580對胃印戒細胞癌細胞增殖和凋亡的影響[J].新疆醫科大學學報,2020,43(11):1442-1446.
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