真菌感染可分為表淺真菌感染和深部真菌感染。表淺感染是由癬菌侵犯皮膚、毛發(fā)、指（趾）甲等體表部位造成的，發(fā)病率高，危害性較小。深部真菌感染是由念珠菌和隱球菌侵犯內(nèi)臟器官及深部組織造成的，發(fā)病率低，危害性大。
吡咯類抗真菌藥，包括：咪唑類和三唑類。咪唑類多為淺表真菌感染或皮膚黏膜念珠菌感染的局部用藥。三唑類可用于治療深部真菌感染。 作用機制：利用咪唑環(huán)和三唑環(huán)上的第3位或第4位氮原子鑲嵌在該酶的細胞色素P450蛋白的鐵原子上，抑制14-DM的催化活性，使羊毛甾醇不能轉(zhuǎn)化成14-去甲基羊毛甾醇，進而阻止麥角zi醇合成，使真菌的細胞膜合成受阻，導(dǎo)致真菌細胞破裂死亡。 通過與真菌細胞膜磷脂雙分子層上的甾醇發(fā)生交互作用，導(dǎo)致細胞膜產(chǎn)生水溶性的孔道，使細胞膜的通透性發(fā)生改變，最終導(dǎo)致重要的細胞內(nèi)容物流失而造成菌體死亡。兩性霉素B也可通過刺激巨噬細胞調(diào)整自體免疫功能產(chǎn)生殺菌作用。制霉菌素脂質(zhì)體（NYS）能與真菌細胞膜上的麥角chun結(jié)合，降低細胞膜穩(wěn)定性，對多種真菌有活性。
作為1,3-β-D-葡聚糖合成酶的非競爭性抑制劑，在抑制其生物活性的同時，不影響核酸和甘露聚糖的生物合成。1,3-β-D-葡聚糖是維持真菌細胞壁完整性的重要物質(zhì)，但隱球菌缺乏該物質(zhì)。1,3-β-D-葡聚糖缺乏導(dǎo)致真菌細胞壁通透性增加，細胞溶解，真菌死亡。1,3-β-D-葡聚糖在人體細胞不存在。
尼可霉素通過抑制真菌專有的幾丁質(zhì)合成酶、阻斷真菌細胞壁所必需的幾丁質(zhì)的合成，引起真菌細胞的膨脹和破裂，由于哺乳動物細胞中不存在幾丁質(zhì)合成酶和幾丁質(zhì)，因此，尼可霉素對真菌的作用是選擇性的，對哺乳動物的毒性非常低。尼可霉素對敏感的念珠菌、球孢子菌、皮炎芽生菌和組織胞漿菌有強大的殺菌作用，對耐藥菌株采用與唑類藥物聯(lián)合用藥也有良好活性。
抑制胸腺嘧啶合成酶，阻止DNA的合成，從而抑制真菌細胞的生長。
此類藥物能特異性作用于真菌*的細胞壁成分β-1,3-D-葡聚糖合成酶，從而阻斷真菌細胞壁的合成。
這類藥物可與真菌細胞壁甘露糖糖蛋白結(jié)合形成鈣依賴性三元復(fù)合物，該復(fù)合物作用于真菌細胞膜導(dǎo)致胞內(nèi)鉀外流從而殺傷真菌。 在所有的抗深部真菌感染藥物中，只有氟康唑和氟胞嘧啶能透過血腦屏障，治療中樞真菌感染。
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