防治帕金森病的關鍵可能在腸道

一項研究表明，腸道可能在預防帕金森病發生方面起到重要作用，原因可能在于小腸免疫細胞對線粒體的"監控"。
愛荷華大學的研究人員發現腸道可能是預防帕金森病的關鍵，位于小腸的免疫細胞啟動免疫應答能夠保護神經元對抗與帕金森病有關的損傷。"我們認為腸道正在保護神經元。"Veena Prahlad教授這樣說道。相關研究結果發表在學術期刊Cell Reports上。
科學家們之前曾經發現帕金森病與線粒體缺陷之間存在關聯，但是線粒體缺陷如何影響神經元一直成謎。有些學者認為損傷的線粒體會造成神經元出現能量饑餓；另外一些人認為損傷的線粒體會產生一些可對神經元造成損傷的分子。無論答案是什么，許多研究也提示損傷的線粒體也與其他一些神經紊亂存在關聯，比如ALS和阿爾茨海默病，因此研究人員想要深入了解其中的原因。
研究人員將蛔蟲暴露于一種叫做魚藤酮的毒性物質，這種毒性物質能夠殺死與帕金森病有關的神經元。正如預期，魚藤酮損傷了蛔蟲神經元的線粒體，令研究人員感到意外的是，損傷的線粒體并沒有殺死所有合成多巴胺的神經元；除此之外，他們通過大量實驗發現平均只有7%的蛔蟲（大約3000只蛔蟲中有210只）在暴露于魚藤酮的實驗中會失去合成多巴胺的神經元。
研究人員想就其中的一些保護性機制進行深入探討。
他們發現魚藤酮激活了蛔蟲的免疫防御，使其拋棄了許多損傷的線粒體，阻止了一系列可能導致合成多巴胺的神經元出現損失的事件。這其中非常重要的是，研究人員發現免疫應答起源于小腸而非神經系統。
研究人員計劃未來進行更多實驗，現階段他們也得到一些非常有趣的假設。其中一種假設就是小腸免疫細胞能夠持續監測線粒體是否出現損傷缺陷。免疫細胞"不信任"線粒體的原因可能在于，一種比較流行的理論認為很早以前線粒體作為一種細菌獨立存在，后來與細胞融合在一起。如果這一理論是正確的，小腸免疫細胞可能對于線粒體功能的變化特別敏感。不過這一理論仍需要更多實驗來驗證。