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第三腰椎橫突綜合征動物模型

2018-6-26 閱讀(2238)

第三腰椎橫突綜合征動物模型

第三腰椎橫突綜合征是人類臨床骨科的常見病。該病主要是由于第二腰椎神經(jīng)后外側(cè)支穿過橫突背側(cè),向下進入離骶棘肌時,附著于橫突上的肌纖維、韌帶及其他組織周圍因骨骼一肌肉系統(tǒng)無菌性炎癥損傷而產(chǎn)生粘連及瘢痕。

(1)復制方法  實驗大鼠(或兔)按25mg/kg體重的劑量經(jīng)肌肉注射10%速眠新麻醉后,無菌手術(shù)于大鼠(或兔)腰背部作一個3cm大小縱向切口,向兩側(cè)鈍性剝離骶棘肌,顯露第三~第四腰椎(L3~L4)棘突,用微型骨科器械處理其周圍組織至椎板,小心保護腰神經(jīng)出椎間孔處組織結(jié)構(gòu),完整分離腰脊深筋膜脊神經(jīng)后支穿出部分。然后切取大小約0.5mm×0.5mm的明膠海綿,植入第三腰椎橫突后半段深筋膜中層下,保留完整肌筋膜,止血。骶棘肌筋膜和皮膚均用0號線等距離縫合3針,切口反復用慶大霉素沖洗。

(2)模型特點  術(shù)后初期動物出現(xiàn)明顯的機械刺激過敏行為。術(shù)后4d動物第三腰椎關(guān)節(jié)節(jié)段組織病理學觀察可見血管擴張、淤血,神經(jīng)纖維水腫。肌肉炎癥反應(yīng)較重,結(jié)締組織、筋膜內(nèi)反應(yīng)較輕,材料周圍未見異物細胞反應(yīng)。術(shù)后10d依然有組織充血,肌肉、內(nèi)結(jié)締組織炎癥反應(yīng)程度相當,炎性細胞較密集,材料已崩解,大多被細胞吸收。術(shù)后30d,材料已被吸收,肌肉內(nèi)炎癥反應(yīng)較輕,損傷已修復。肌腱筋膜內(nèi)細胞聚集,成纖維細胞開始增生,膠原重建開始,可見原始瘢痕形成。血漿檢測結(jié)果表明,術(shù)后初期前列環(huán)素(與淤血程度有關(guān))、5-羥色胺(低濃度時在炎癥中即可產(chǎn)生疼痛)含量明顯增加。

(3)比較醫(yī)學  人的第三腰椎橫突在腰椎中有特殊地位和作用,其末端所承受的拉應(yīng)力較其他腰椎橫突大。當腰椎受力過大或長期處于不良工作體位時,因第三腰椎長,所以作為杠桿所受的作用力大。附著其上的韌帶、肌肉、筋膜和肌腱承受到的壓力也大,較易于損傷,從而引起第三腰椎橫突末端組織的急慢性損傷,特別是血管受累影響局部組織的供養(yǎng),引起或加重第三腰椎橫突末端組織的病理變化。



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