癌癥是一種非常復雜的疾病，但是它的定義是相當簡單的：細胞發生異常和不受控制地生長。如今，在一項新的研究中，來自美國羅徹斯特大學的研究人員鑒定出一種新的方法來潛在地延緩快速生長的細胞（fast-growing cell）的方法?？焖偕L的細胞是所有癌癥的典型特征。這一發現是在實驗室中針對腎癌細胞和宮頸癌細胞取得的，離在人體中的應用還有較長的路要走。但是它可能在未來成為治療方案開發的基礎。相關研究結果發表在2017年5月26日的Science期刊上，論文標題為“Tudor-SN–mediated endonucleolytic decay of human cell microRNAs promotes G1/S phase transition”。論文通信作者為羅徹斯特大學醫學與牙醫學院RNA生物學中心主任Lynne E. Maquat博士。

癌癥：細胞周期發生差錯

所有細胞都經歷“細胞周期”，即發生的一連串事件導致細胞有序生長和分裂。在癌癥中，細胞周期發生紊亂：細胞不停止地分裂，侵入周圍的組織。

這些研究人員鑒定出一種被稱作Tudor-SN的蛋白在細胞周期的準備階段（即細胞為發生分裂作出準備所花費的時間）中發揮著重要的作用。當他們利用基因編輯技術CRISPR-Cas9剔除細胞中的這種蛋白時，細胞花費更長的時間為分裂做好準備。Tudor-SN丟失延緩細胞周期。

論文共同*作者、羅徹斯特大學醫學與牙醫學院生物化學與生物物理學系、RNA生物學中心助理教授Reyad A. Elbarbary博士（在Maquat實驗室開展研究）說，“我們知道相比于健康的細胞，Tudor-SN在癌細胞中更加豐富，而且我們的研究提示著靶向這種蛋白可能抑制快速生長的癌細胞。”

Elbarbary補充道，現存的阻斷Tudor-SN的化合物可能是開發一種療法的良好候選物。

給細胞生長踩剎車

Maquat團隊發現Tudor-SN通過控制微小核糖核酸（microRNA, 也譯作微RNA, miRNA）來影響細胞周期。miRNA能夠微調上千種人基因的表達。

當將Tudor-SN從人細胞中剔除時，幾十種miRNA的水平上升了。提高這些miRNA的水平抑制促進細胞生長的基因的表達。通過讓這些基因處于“開關”狀態，細胞更加緩慢地從這種準備階段進入到細胞分裂階段。

Maquat注意到，“鑒于癌細胞具有缺陷的細胞周期，尋找參與細胞周期的因子是開發癌癥治療的一種有前景的方法。”

Maquat為靶向Tudor-SN來治療和阻止癌癥的方法申請了。下一步的研究包括理解Tudor-SN如何與其他的分子和蛋白協同發揮作用，這樣科學家們能夠鑒定出靶向它的zui為合適的藥物。