當很小的胚胎開始在子宮內(nèi)發(fā)育，我們就開始了許多神經(jīng)元材料的構(gòu)建和連接，在發(fā)育期間機體會明顯切斷許多過多的東西，包括叢神經(jīng)細胞中切掉許多神經(jīng)細胞的分支(軸突)以及整個神經(jīng)元;長期以來科學家們推測是否剔除或維持軸突是通過軸突本身來調(diào)節(jié)的，而不是通過形成軸突的細胞體來調(diào)節(jié)的;近些年來大量研究都聚焦于這種假設(shè)的證實。
近日發(fā)表于Cell上的一項研究成果中，來自洛克斐勒大學的研究人員就發(fā)現(xiàn)，細胞體(cell body)可以主動控制軸突的退化，同時研究者還闡明了允許軸突大范圍溝通的分子細節(jié)。研究者報道說，特殊指令會告訴發(fā)育胚胎的軸突是否存活或死亡，這是一項特殊的發(fā)現(xiàn)，當軸突感知到“求救信號”時，即缺失神經(jīng)生長因子(Nerve Growth Factor)時，其就不能做出自身退化的決定了，實際上軸突可以向細胞體發(fā)送信息，隨后細胞體就會將自己的決定反饋給軸突。
某些軸突的生存依賴于局部環(huán)境中神經(jīng)生長因子的存在，因為神經(jīng)生長因子存在于距離細胞體遠端的軸突位置，因此科學家很難想象到細胞體在軸突的退化過程中扮演著中樞角色，本文研究證實，需要死亡的所有細胞機器都存在于軸突中，然而軸突則需要來自細胞體的信息才能夠知道什么時候進行退化。
研究者Tessier-Lavigne及其同事進行了一系列實驗流程，首先切斷小鼠神經(jīng)元中細胞體和軸突之間的連接，當他們移除神經(jīng)生長因子并且模擬求救信號時，該信號就會告知神經(jīng)元軸突需要退化，隨后研究者發(fā)現(xiàn)，僅僅是殘存地同細胞體進行連接的神經(jīng)元才會采取這樣的方式;當軸突從細胞體中分離后，引發(fā)軸突退化的細胞過程就不會開啟。當神經(jīng)生長因子水平降低后，細胞體就會激活一種產(chǎn)生Puma蛋白的基因的表達，該蛋白存在于細胞體中，并且同細胞死亡直接相關(guān)，研究者推測，一旦Puma蛋白被激活，其就會誘發(fā)細胞內(nèi)信息的發(fā)送從而指導軸突死亡。
對于神經(jīng)學家而言，發(fā)現(xiàn)細胞體可以協(xié)調(diào)軸突退化信號或許是一種新型發(fā)現(xiàn)，而且該發(fā)現(xiàn)也具有一定的生物學意義;當軸突僅僅檢測到周圍環(huán)境中的信號時，細胞體就會接收來自不同方向的跟多種生長狀況相關(guān)的線索，比如本文中研究者就利用感覺神經(jīng)元進行實驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，基于神經(jīng)生長因子的直接缺失，軸突并不能做出死亡的決定。
該研究對于科學家們后期研究軸突退化的機制具有一定的意義，在某些神經(jīng)變性疾病中，受影響的神經(jīng)元會采取與正常胚胎發(fā)育期間相同的驅(qū)動軸突裁剪的相同通路;zui后研究者指出，如果我們可以發(fā)現(xiàn)一種方法來干預Puma蛋白的表達，那么這或許具有一定的神經(jīng)保護特性，從而來潛在地幫助神經(jīng)元免于退化死亡。
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