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上周我們為大家帶來了鐵死亡最新十篇高分文章深入解讀系列的前五篇（還沒讀的小伙伴快去圍觀：鐵死亡十篇高分文章深入解讀（上）），相信大家對鐵死亡的研究思路一定有了很多新的想法和理解，優秀的文獻就像一本好書，總能讓人常讀常新。前五篇文章中，五個世界知ming的研究團隊為我們分別展現了鐵死亡在腫瘤，造血干細胞，心血管疾病中的調控機制。

由于鐵死亡在抑制腫瘤中的重要作用也使得鐵死亡在近年來持續受到相當多的關注，也為一些藥物耐受性的的癌癥和棘手的疾病提供了新的診療思路。今天我們繼續為大家介紹5篇優秀前輩們在近三年中關于鐵死亡相關研究的杰出成果，讓我們一起與優秀者同行。

以下是小編總結的已有報導的部分鐵死亡相關的檢測方法和指標，更多鐵死亡相關的詳細研究或者其他的國自然熱點解讀請參與我們國自然解讀系列講座活動（點擊進入免費報名）。

第一篇
DHODH-mediated ferroptosis defense is a targetable vulnerability in cancer

發表期刊：Nature （IF：64.8）

發表時間：2021年5月
鐵死亡是一種由過度的脂質過氧化誘導的調節性細胞死亡形式，已成為一種關鍵的腫瘤抑制機制。本文也是鐵死亡研究的經典奠基之作，來自德克薩斯大學MD Anderson癌癥中心的甘波誼教授團隊shou次發現不依賴于GPX4和FSP1之外的鐵死亡新的調控機制：DHODH在線粒體中介導鐵死亡調節中的重要作用。

DHODH是一種定位于線粒體內膜外表面的酶。作者發現，在GPX4低表達（GPX4-low）的癌細胞中，補充DHO脫氫酶（DHODH）的底物和產物--二氫煙酸（DHO）或乳清酸（OA），可分別減輕或加強GPX4抑制所誘導的鐵死亡反應，進一步確定了線粒體中由DHODH介導的鐵凋亡防御機制：DHODH與線粒體GPX4并行運作（但獨立于細胞質GPX4或FSP1），通過將泛醌還原為泛醇（一種具有抗鐵死亡活性的抗氧化劑），來抑制線粒體內膜中的鐵死亡。
 

文章的大概思路如下：
1、首先作者通過全代謝組學分析發現，GPX4抑制劑RSL3或ML162處理癌細胞會導致嘧啶生物合成的中間產物C-Asp明顯減少，而DHODH的底物和產物DHO和OA可以影響這一過程以及細胞對鐵死亡的敏感性，這讓作者想到DHODH可能在調節鐵死亡中具有重要的作用。進一步研究發現，DHODH抑制劑在GPX4-low腫瘤細胞中誘導鐵死亡。

2、作者進一步分析DHODH和GPX4之間的遺傳相互作用，通過Cancer Therapeutics Response Portal【1】作者發現DHODH的表達與GPX4抑制劑的耐藥性相關，在GPX4敲除或者GPX4-low腫瘤細胞中，去除DHODH會顯著增加脂質過氧化和鐵死亡。DHODH和GPX4協同抑制鐵死亡。

3、由于DHODH是一個位于線粒體內膜外表面的酶，作者繼續研究DHODH在線粒體中如何介導鐵死亡。在HT-1O80（GPX4-KO）細胞中，線粒體定位的GPX4（GPX4mito）而不是細胞質定位的GPX4（GPX4-cyto）可以逆轉細胞對DHODH抑制的敏感性。同時抑制GPX4和DHODH，可以誘導線粒體脂質過氧化。DHODH和線粒體GPX4可以協同抑制線粒體脂質過氧化和鐵死亡，而不是細胞質GPX4和FSP1。

作者進一步發現，DHODH抑制線粒體脂質過氧化和鐵死亡依賴于泛醌CoQ。泛醇COQ2是參與泛醌（CoQ）生物合成的關鍵酶，抑制DHODH能顯著提高CoQ/CoQH2的比率。結果表明，添加CoQH2類似物會抑制線粒體脂質過氧化和鐵死亡，DHODH將線粒體中的CoQ還原成CoQH2以抑制腫瘤細胞中的鐵死亡。

4、作者進一步驗證DHODH抑制劑治療GPX4-low腫瘤的可能性。單獨使用DHODH抑制劑brequinar或敲除GPX4不會影響HT-1080移植瘤的生長，但敲除GPX4會增加HT-1080移植瘤對DHODH抑制劑敏感性；brequinar可以顯著抑制GPX4-low移植瘤的生長，而這種抑制可以被liproxstatin-1逆轉。brequinar和sulfasalazine（一種鐵死亡誘導劑）聯合使用可協同誘導脂質過氧化反應并抑制HT-1080移植瘤的生長。綜上，DHODH抑制劑可作為治療GPX4-low癌癥的潛在藥物，而DHODH抑制劑與sulfasalazine聯用可治療GPX4-high的癌癥。 

綜上所述：作者通過一系列研究表明DHODH在線粒體中對鐵死亡調控的重要作用。DHODH抑制劑和其他鐵死亡誘導藥物聯合使用也為腫瘤治療提供新的思路。

使用到的技術主要有：基因編輯，代謝組學分析，細胞活力檢測，熒光定量PCR，移植瘤模型

【1】Basu A et al. An interactive resource to identify cancer genetic and lineage dependencies targeted by small molecules. Cell 154, 1151–1161 (2013). [PubMed: 23993102] 

第二篇
Ferroptosis of tumour neutrophils causes immune suppression in cancer
發表期刊：Nature （IF：64.8）

發表時間：2022年11月

鐵死亡（Ferroptosis）是一種鐵依賴性的細胞程序性死亡，由調節氧化還原機制的失調觸發，最終導致大量多不飽和磷脂過氧化。鐵死亡誘導劑在體外能有效殺傷腫瘤細胞的研究比較多，而且大多數研究都集中在免疫缺陷型小鼠上，但是對免疫小鼠的研究較少。因此，免疫細胞的鐵死亡作用不得而知。來自美國賓夕法尼亞大學的Dmitry I. Gabrilovich研究團隊發現在免疫正常的宿主中，PMN-MDSCs的鐵死亡通過限制抗腫瘤免疫來促進腫瘤生長。

病理激活的中性粒細胞(PMN)，也被稱為髓系衍生抑制細胞(PMN-MDSCs)，是抗腫瘤免疫的主要負調節因子。作者通過研究發現，在腫瘤微環境中PMN-MDSCs會被鐵死亡誘導死亡。減少PMN-MDSCs后，鐵死亡會誘導氧化的脂質的釋放和限制T細胞的活性。在免疫活性小鼠中，抑制鐵死亡可以逆轉PMN-MDSCs活性的抑制，減慢腫瘤進程和抑制腫瘤生長。而誘導鐵死亡會促進腫瘤的生長。

文章的大概思路如下：
1、首先作者對腫瘤PMN-MDSC進行單細胞全轉錄組分析，發現很多和鐵死亡調節相關的基因上調，作者猜測這些細胞是不是對鐵死亡具有易感性。此外，作者比較了骨髓，脾臟和腫瘤組織分離的PMN-MDSCs對鐵死亡的敏感性。結果表明，在腫瘤PMN-MDSCs中觀察到花生四烯酸AA-PEox的積聚；用鐵死亡誘導劑RSL3處理后，腫瘤PMN-MDSCs對RSL3的敏感性明顯高于骨髓和脾臟的PMN-MDSCs。在腫瘤PMN-MDSCs中，與鐵死亡激活相關的氧化PE含量明顯升高，而凋亡相關的指標沒有變化。綜上，腫瘤組織發生鐵死亡并且鐵死亡是腫瘤PMN-MDSCs的一種主要的細胞死亡程序。

2、作者繼續研究鐵死亡是否對非免疫抑制的PMN具有抑制功能。作者用RSL3處理骨髓PMNs后發現過夜后大部分PMN死亡，并且導致PMEL CD8+ T細胞的增殖減少。此外，RSL3處理的PMN上清液對PMEL脾細胞有較強的抑制作用。使用了鐵死亡誘導劑IKE和鐵死亡抑制劑Liproxstatin-1處理骨髓PMN，發現IKE對PMN活性的影響不大，但仍抑制T細胞的增殖，這種抑制作用被Liproxstatin-1逆轉。

為了驗證鐵死亡在癌癥患者PMN-MDSC介導的抑制中的作用，作者從頭頸癌和子宮癌患者的腫瘤組織中分離出PMN-MDSC，使用Liproxstatin-1處理后，PMN-MDSC抑制活性顯著降低。此外，作者還評估了鐵死亡誘導對外周血中分離的PMN的影響，發現經IKE處理的PMN可有效抑制CD3/CD28誘導的T細胞增殖。綜上所述，鐵死亡賦予了PMNs免疫抑制活性。

3、為了檢測鐵死亡誘導過程中PMN的改變，作者對RSL3或者saturosporine處理的BM PMN進行全轉錄組RNA序列分析。RSL3的處理會使鐵死亡相關的基因上調。促鐵死亡相關的基因敲除后，PMN-MDSC抑制減少。AA-PEox是鐵死亡的特征指標。在脂肪酸轉運蛋白FATP2缺失的PMN-MDSCs中，鐵死亡相關基因的表達以及氧化AA-PEox的水平顯著降低。此外，RSL3誘導了PMNs中PEox的積累，然而，這種效應在缺乏FATP2的細胞中不存在，因此，FATP2的上調可能在PMNs鐵死亡誘導中起關鍵作用。

4、作者繼續研究藥物抑制鐵死亡對腫瘤生長的影響，發現用Liproxstatin-1處理后的小鼠腫瘤明顯減少，這表明抑制鐵死亡會導致腫瘤生長明顯減少。然而，在免疫缺陷的小鼠中，Liproxstatin-1的治療效果被逆轉，表明該治療對免疫系統有很強的依賴性。進一步研究發現，liproxstatin-1增強了PD-1抗體阻斷免疫檢查點的抗腫瘤作用。使用IKE處理后導致CT26腫瘤生長略有增加，表明促進鐵死亡會加劇腫瘤的生長。此外，鐵死亡抑制與抗PD-1協同作用，能夠顯著抑制胰腺腫瘤生長，這表明即使在對免疫治療有耐藥性的腫瘤中，Liproxstatin-1也能增強PD1抗體的作用。

綜上所述，作者發現鐵死亡是PMN-MDSCs在腫瘤微環境中的一種du特的、有針對性的免疫抑制機制，作者以du特的視角展現了鐵死亡對免疫系統的影響，在鐵死亡藥物研發中也需要考慮不同種類細胞鐵死亡造成的不同影響。

使用到的技術主要有：流式細胞術，scRNA-seq分析，代謝組學，ELISA，LC-MS分析 

第三篇
Microglia ferroptosis is regulated by SEC24B and contributes to neurodegeneration

發表期刊：Nature Neuroscience （IF：25）

發表時間：2022年12月

鐵元素是大腦中含量豐富的轉運金屬，研究顯示許多神經退行性疾病的發病進程都和鐵穩態失衡有關，包括帕金森癥（PD）和肌萎suo性側索硬化癥（ALS）等等。小膠質細胞在所有腦細胞類型中具有最高的鐵儲存量并且在疾病進程中也會有鐵積累的現象。但是鐵積累是否會影響小膠質細胞的功能并且是否在神經退行性疾病中有作用呢？美國賽諾菲公司的Timothy R. Hammond?團隊研究表明，小膠質細胞中鐵超載和鐵死亡在神經退行性疾病中起到了關鍵作用。

鐵失調與包括帕金森病（PD）在內的多種神經退行性疾病有關。在受到感染的大腦區域經常會發現鐵的積累，但鐵的積累是如何影響小膠質細胞的生理機能并導致神經退行性病變的機制還少有研究。本篇文章中作者展示了人誘導多能干細胞衍生的小膠質細胞對鐵具有高度反應性，并且易受到鐵死亡的影響。此外，鐵超載會導致小膠質細胞與PD患者的小膠質細胞重疊的轉錄組部分發生改變，這種小膠質細胞反應會導致神經退行性病變。為了闡明調控小膠質細胞中調節鐵反應的機制，作者進行了全基因組 CRISPR 篩選，發現了新的鐵死亡調節因子，包括囊泡運輸基因 SEC24B。這些數據表明，小膠質細胞中鐵超載和鐵死亡在神經退行性疾病中起到了關鍵作用。

文章大概思路如下：
1、為了更好的了解大腦中鐵信號通路的作用和鐵死亡機制，作者建立了3種細胞的共培養，包括大約15%小膠質細胞，25%神經細胞和60%星形膠質細胞，然后用鐵離子和RSL3（鐵死亡誘導劑）處理。結果表明，三種細胞中小膠質細胞對鐵離子最敏感，可能在鐵死亡過程中起到重要的作用。
2、鐵死亡究竟對小膠質細胞有什么影響呢？作者繼續進行研究。結果表明，鐵元素會使小膠質細胞的狀態發生改變。在經過鐵離子和RSL3處理后，小膠質細胞中的FTH蛋白水平明顯上調。此外，鐵超載會誘發小膠質細胞細胞因子產生和釋放的改變，從而影響疾病中的病理環境。將小膠質細胞與其他神經細胞共培養，結果發現如果不加入小膠質細胞的情況下，鐵死亡明顯降低。小膠質細胞存在的情況下神經元脂質過氧化也會明顯增加。
3、小膠質細胞在鐵死亡誘導的神經退行性疾病中起到重要的作用。通過對小膠質細胞的亞群分析，結果發現小膠質細胞亞型的改變和小膠質細胞的死亡會引起神經性疾病。此外，作者還通過全基因組CRISPR檢測發現了一個新的鐵死亡敏感基因SEC24B，SEC248敲除使細胞對鐵死亡具有高耐受性，并且脂質過氧化下降，表明SEC24B是小膠質細胞中一個強鐵死亡調節蛋白。
4、研究了小膠質細胞鐵死亡在神經退行性疾病中的作用后，作者想進一步篩選出可以抑制鐵死亡的化合物。作者使用一個商業的包含546種化合物的鐵死亡相關的文庫進行靶標小化合物篩選，在546中化合物中，作者篩選出39種化合物可以在小膠質細胞中抑制鐵死亡。

綜上所述，作者對神經退行性疾病中小膠質細胞鐵積累的現象進行具體機制的研究，揭示了小膠質細胞鐵死亡對疾病進程的影響。

使用到的技術主要有：scRNA-seq，Pseudo-bulk analysis，UCell analysis，Genome-wide CRISPR screen，小化合物篩選

第四篇
Ferroptosis promotes T-cell activation-induced neurodegeneration in multiple sclerosis

發表期刊：Cellular & Molecular Immunology（IF：24.1）

發表時間：2022年8月

多發性硬化癥（MS）是一種常見的退行性中樞神經系統脫髓鞘自身免疫性疾病，特點是T細胞，B細胞和其他免疫細胞浸潤到中樞神經系統。MS很容易發展成神經退行性變并且目前并沒有gen治的方法，因此對MS中神經元死亡的機制探究具有很重要的臨床意義。來自四川大學華西醫院雷鵬教授團隊與胡洪波教授團隊進行深入研究并發現ACSL4介導的鐵死亡會誘導炎癥和促進CNS浸潤和T細胞激活，進而引發EAE的神經炎癥和脫髓鞘。

在本篇文章中，作者揭示了鐵死亡在MS中潛在的致病作用。作者發現在現有的MS病人的基因組數據庫中，一個關鍵的鐵死亡蛋白（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）發生了改變，此外，在實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）小鼠模型中也發現了鐵死亡的生化特性，包括脂質活性氧（ROS）的聚集和線粒體皺縮。使用靶向鐵死亡的抑制劑或減少ACSL4的表達可以改善EAE小鼠的行為表型，降低神經炎癥并防止神經元死亡。此外作者發現，鐵死亡是EAE的早期事件，可以在體外和體內通過T 細胞受體（TCR）信號通路促進 T 細胞活化。以上的數據共同表明鐵死亡可能是治療多發性硬化癥的潛在方法。
 
 

文章的大概思路如下：
1、作者首先在EAE小鼠中驗證鐵死亡相關的生化指標，結果表明鐵死亡相關的指標包括鐵離子水平，丙二醛（MDA），脂質ROS和脂質過氧化物（LPO）都明顯增加。線粒體皺縮是鐵死亡一個形態特征，也在EAE小鼠的脊髓中被觀察到。此外，作者還發現使用鐵死亡抑制劑抑制鐵死亡可以明顯改善EAE小鼠神經炎癥、行為缺陷和神經退行性變；

2、接下來，作者在EAE小鼠中驗證鐵死亡相關關鍵基因和蛋白，作者發現ACSL4蛋白在EAE小鼠中含量顯著增加。酰基CoA合成酶（ACSL4）可以將多不飽和脂肪酸活化，進而觸發細胞鐵死亡。接下來，作者對ACSL4基因用慢病毒進行敲除，ACSL4敲除后顯著的改善EAE癥狀和EAE小鼠的存活率。同時，鐵死亡相關的MDA，ROS和LPO也都明顯下降。這些結果表明ACSL4敲除會限制鐵死亡的激活，抑制T細胞的啟動和分化，進而抑制EAE小鼠的行為缺陷；

3、為了確定鐵死亡信號通路是否引起T細胞激活，作者檢測了用鐵死亡抑制劑Liproxstatin-1（Lip-1）處理的EAE小鼠中T細胞反應。使用Lip-1處理之后明顯改善了EAE小鼠的運動能力和降低了CD4 T細胞的比例。如果只存在較少的激活的浸潤T細胞，注射Lip-1并不能緩解癥狀。這一發現可能表明Lip-1僅在EAE晚期發生T細胞浸潤或小鼠發生肌肉wei縮時才有效。

4、作者進一步驗證鐵死亡如何在EAE小鼠中影響T細胞的功能。作者用鐵死亡誘導劑RSL3處理的原代神經元收獲的培養基去培養CD4 T細胞，結果表明鐵死亡的神經元細胞上清液會增加II2和Ifng的表達，表明鐵死亡會促進T細胞的激活。此外，鐵死亡通過調節TCR信號通路促進T細胞的激活。鐵死亡的神經元會促進T細胞的激活，加重EAE的進展。

5、最后作者使用抑制鐵死亡的Ceruloplasmin (Cp)進行進一步驗證。實驗表明，用Cp處理EAE小鼠后，緩解了小鼠的運動障礙，同時也降低了脊髓中鐵離子和LPO的水平。此外，Cp的處理也顯著降低了EAE小鼠的浸潤的炎癥細胞，CD4 T細胞顯著減少。這些結果表明了Cp在EAE中潛在的治療作用，并且這種作用依賴于鐵死亡的抑制。

綜上所述，作者通過一系列研究證明了ACSL4介導的鐵死亡會誘導炎癥和促進CNS浸潤和T細胞激活，進而引發EAE的神經炎癥和脫髓鞘的作用，通過針對鐵死亡介導的T細胞激活相關的治療策略可能是抑制CNS炎癥和治療MS新方向。

使用到的技術主要有：RNA-seq analysis，Heatmap preparation，sgRNA selection，EAE模型小鼠構建，流式，免疫組化，免疫熒光

第五篇
Creatine kinase B suppresses ferroptosis by phosphorylating GPX4 through a moonlighting function

發表期刊：nature cell biology（IF：21.3）

發表時間：2023年5月

谷胱甘肽依賴性脂質氫過氧化物酶4（GPX4）利用谷胱甘肽(GSH)作為輔助因子，將有毒的脂質氫過氧化物(L-OOH)轉化為無毒的脂質醇(L-OH)，在抵抗不可逆過氧化和抑制鐵死亡中發揮重要作用。抑制GPX4誘導鐵死亡已成為一種觸發癌細胞死亡的治療策略。然而，癌細胞中GPX4穩定性調控的機制以及這種調控對腫瘤生長的影響尚不清楚。本篇文章中浙江大學的許大千教授團隊揭示了腫瘤細胞通過 CKB 增強 GPX4 穩定性的非代謝功能來對抗鐵死亡的關鍵機制，并強調了靶向CKB蛋白激酶活性進行癌癥治療的潛力。

胰島素樣生長因子 1 受體信號激活的 AKT 可使肌酸激酶 B（CKB）T133 磷酸化，降低 CKB 的代謝活性，增加 CKB 與谷胱甘肽過氧化物酶 4（GPX4）的結合。重要的是，CKB 可作為蛋白激酶使 GPX4 在S104位點磷酸化。這種磷酸化阻止 HSC70 與 GPX4 的結合，從而減弱小鼠的鐵死亡并促進腫瘤生長。此外，在人肝癌細胞樣本中，GPX4 的水平與 CKB T133 和 GPX4 S104 的磷酸化水平呈正相關，并與肝癌患者的不良預后相關。
  

1、    首先作者對GPX4的表達是否會被致癌的信號通路調節，作者用IGF1（誘導HCC發生的信號）處理Huh7和HCCLM3人肝細胞癌（HCC）細胞。結果表明IGF1的處理會增加GPX4的蛋白水平。進一步實驗表明GPX4的表達受翻譯后調控。為了確定這種調控的機制，作者對 GPX4 免疫沉淀物進行了質譜分析，結果顯示 IGF1 誘導了 GPX4 和 CKB 之間的相互作用。

2、    為了闡明 IGF1 誘導 CKB 與 GPX4 結合的機制，作者用U0126、SU6656、SP600125和MK-2206預處理了Huh7細胞，結果表明，肉豆蔻酰化活性 AKT（myr-AKT）的表達增加了 CKB 與 GPX4 的結。進一步研究發現，IGF1 處理增強了 AKT 與 CKB 的結合，IGF1 誘導和 AKT 介導的 CKB T133 磷酸化減少了其與肌酸的結合，降低了CKB的代謝活性，進而促進了 CKB 與 GPX4 的結合，增強了 GPX4 的穩定性。

3、    通過關聯的定量分析、結合親和力分析等一些列實驗結果表明，IGF1 誘導和 AKT 介導的 CKB T133 磷酸化促進了 CKB 與 GPX4 的結合，隨后 CKB 介導的 GPX4 S104 磷酸化與 CKB 的代謝活性無關。為了進一步證實 CKB 的蛋白激酶活性與其代謝活性無關，作者在內源性 CKB 缺失的 HCC 細胞中表達了無活性的 CKB C283S 和 CKB R292H。結果表明，蛋白激酶活性對 GPX4 的穩定性至關重要，它需要 ATP 結合能力，而不是 CKB 的代謝活性。CKB 介導的 GPX4 S104 磷酸化穩定了 GPX4 的表達。

4、    鐵死亡的激活增加了溶酶體相關膜蛋白 2a（LAMP2A）的水平，從而促進了 HSC70 合子介導的自噬（CMA）和 CMA 介導的 GPX4 降解。GPX4 與HSC70 有相互作用，在有活性 AKT 存在的情況下，由 CKB 介導的 GPX4 中 S104 的磷酸化會破壞這種結合。一系列位點突變的實驗表明，IGF1 誘導和 CKB 介導的 GPX4 S104 磷酸化可通過阻斷 GPX4 與 HSC70 的結合以及隨后 CMA 介導的 GPX4 降解來穩定 GPX4 的表達。

5、GPX4 可解毒脂質過氧化物并防止鐵死亡，而 GSTs 和 GRX 可減少非脂質過氧化物產生的細胞膜和線粒體 ROS。此外，活化的 IGF1R/AKT 誘導和 CKB 介導的 CKB T133A或者GPX4 S104A的磷酸化抑制了鐵死亡反應。動物實驗證明，CKB 介導的 GPX4 磷酸化促進腫瘤生長。

綜上所述，本篇文章通過一系列實驗證明了CKB蛋白激酶活性依賴性調控GPX4和腫瘤細胞中的鐵死亡以及CKB pT133或GPX4 pS104的水平與HCC病人的短生存期呈正相關，強調了CKB蛋白激酶活性用于治療人類癌癥的潛力。這一發現強調了代謝酶的致癌信號重編程代謝和非代謝在對抗鐵死亡中的重要作用。

使用到的技術主要有：DNA構建和突變，體外酶活測定，質譜分析，Crispr-Cas9，重組蛋白純化

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