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當前位置：> 供求商機> KU-55933，ATM/ATR 抑制劑，ATM/ATR inhibitors
| 產品名稱 | KU-55933 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 產品描述 | KU-55933是有效的特定ATM抑制劑，IC50為13 nM，Ki值為2.2 nM。 | |||||
| 靶點 | ATM | ATM | ||||
| IC50 | 13 nM | 2.2 nM （Ki）[1] | ||||
| 體外研究 | KU-55933是有效的特定ATM抑制劑，IC50為13 nM，Ki值為2.2 nM。KU-55933也抑制DNA-PK和PI3K，IC50分別為2.5和16.6 μM。KU-55933也抑制mTOR活性，IC50為9.3 μM。KU-55933有效作用于ATM依賴的磷酸化作用。KU-55933抑制ATM依賴的磷酸化作用，存在劑量依賴性，IC50為300 nM。小于30 μM時，KU-58050不能抑制p53的ATM-依賴性磷酸化作用（位點為第15位絲氨酸）。在UV-誘導的H2AX（位點為第139位絲氨酸）, NBS1（位點為第343為絲氨酸）, CHK1（位點為第345位絲氨酸）,及SMC1（位點為第966位絲氨酸）中，加入KU-55933沒有明顯作用效果。紫外處理時，KU-55933切除由電離輻射誘導的ATM磷酸化底物。KU-55933使HeLa細胞對電離輻射敏感。在癌細胞中，KU-55933抑制生長因子誘導的Akt的磷酸化作用。KU-55933抑制癌細胞增殖。KU-55933抑制ATM，通過阻斷下游TAp63α的激活，提高存活力。[2] | |||||
| 體內研究 | KU-55933抑制ATM依賴的STAT3激活，通過上調DR5表達增強TRAIL調節的凋亡,抑制STAT3 和NF-κB都和下調cFLIP有關，伴隨著凋亡水平上升。ATM抑制劑KU-55933 影響TRAIL調節的凋亡的效果比JAK2抑制劑AG490或STAT3β過量表達都高。[3] | |||||
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