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鑒定出觸發鹽渴望的神經元亞群
點擊次數：872 發布時間：2018-4-9
盡管普通美國人的高鹽飲食與高血壓和心血管疾病存在關聯，但是事實是一旦缺乏這種一度的礦物質，那么我們就不能生存。鹽能夠幫助身體平衡它的水含量，在調節血壓和全身的細胞功能中發揮著至關重要的作用。當鹽在排泄和其他的代謝過程中流失時，激素就被釋放出來作為對鈉缺乏作出的反應。但是，這些激素如何在大腦中發揮作用從而觸發鹽尋找行為和鹽攝入行為，一直是個謎。
如今，在一項新的研究中，來自美國貝斯以色列女執事醫療中心（BIDMC）內分泌學、糖尿病與代謝科的研究人員對這一過程有了新的認識。他們鑒定出一個神經元亞群對體內的鈉缺乏制作出反應，并且繪制出促進鹽攝入的大腦回路。相關研究結果發表在2017年9月27日的Neuron期刊上，論文標題為“Aldosterone-Sensing Neurons in the NTS Exhibit State-Dependent Pacemaker Activity and Drive Sodium appetite via Synergy with Angiotensin II Signaling”。論文通信作者為Joel Geerling博士和Bradford Lowell博士。論文*作者為Jon M. Resch、Henning Fenselau和Joseph C. Madara。
Resch說，“我們鑒定出大腦中的一種特定回路檢測鈉缺乏和促進對鈉的渴望來校正這種缺乏。此外，這項研究還證實鈉攝入受到大腦的嚴格控制，而且這些神經元的功能故障可能導致鈉過度攝入或攝入不足，這可能導致心血管系統長期遭受應激。”
這些研究人員著重關注一個被稱作NTSHSD2的神經元亞群。這個神經元亞群是由Geerling在十年前發現的。在針對鈉缺乏的小鼠開展的一系列實驗中，他們證實鈉缺乏會激活這些神經元。他們還證實在鈉缺乏期間身體釋放出的激素醛固酮（aldosterone）增加這些神經元對此作出的反應。
Resch說，“這些神經元似乎受到這種激素的高度影響，但更少受到來自其他的神經元的輸入的影響，不過還有必要開展進一步的研究。這是這些NTSHSD2神經元*而又出人意料的特征。”
這些研究人員也揭示出位于大腦孤束核（nucleus of the solitary tract）內的NTSHSD2神經元并不獨自觸發對鈉的渴望。在利用不缺乏鈉的小鼠開展的實驗中，人工激活NTSHSD2神經元僅當血管緊張素II信號同時存在時才會觸發鈉攝入。血管緊張素II也是在鈉缺乏期間由身體釋放的一種激素。從這一點而言，Resch和同事們作出結論：另一種對血管緊張素II敏感的神經元可能也在觸發對鈉的渴望中發揮著作用。這組神經元迄今為止還未被鑒定出。
這些發現證實僅對醛固酮和血管緊張素II作出反應的兩個不同的神經元亞群之間存在協同關系才能夠導致在鈉缺乏的小鼠中觀察到的快速地和強勁地對鈉產生渴望。Resch注意到他和同事們揭示出的這種鈉渴望回路為20世紀80年代初提出的一種假設提供了生理學上的基礎。
他說，“關于對鈉的渴望如何發揮作用，仍然存在幾個問題，但是一個主要的問題是血管緊張素II在大腦何處發揮作用，以及這個信號如何與對醛固酮作出反應的NTSHSD2神經元協同發揮作用。我們已開始著手填補這方面的知識空白