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減肥新希望！大腦信號能夠控制食欲
點擊次數：755 發布時間：2018-1-15
zui終解決肥胖問題難道真的存在于我們的大腦中嗎？洛克菲勒大學的研究者們給出了肯定的回答。"我們發現了大腦中存在的兩類新型的細胞亞群，它們可能對食欲起著調節作用"，該文章的*作者，Alexander Nectow說道。該文章發表在zui近一期的《Cell》雜志上。這兩類細胞存在于腦干區域一個叫做"中縫背核"的結構中。它們可能是潛在的通過控制饑餓信號治療肥胖的藥物靶點。
這一發現表明飲食是一個復雜的生物學行為，它需要大腦多個部位的共同調節。此外，作者還提供了一種通過神經學調控的方式治療肥胖問題的解決方案。
1994年，洛克菲勒大學分子遺傳實驗室的主任Jeffrey Friedman教授開創了利用Leptin治療肥胖的新領域。這種叫做"Leptin"的激素能夠作用于下丘腦的神經元，從而抑制饑餓感。體內注射該激素已經被證明能夠有效減輕肥胖患者的體重。然而，仍有許多肥胖患者對上述療法不敏感。
"肥胖往往伴隨著Leptin的耐受性出現" Friedman教授說道："而我們目前的數據表明通過對特定的神經元進行微調，能夠跨過Leptin耐受性，從而提供了減輕體重的新方法"。
Nectow等人通過對大腦進行成像，發現了這一叫做"中縫背核"的結構中的神經元在小鼠饑餓的情況下會被激活。后續的成像研究發現在飼喂飲食直到小鼠吃飽之后，這一區域的神經活動才會停息。這一結果表明該區域的神經元對于小鼠的進食行為具有一定的調控作用。
之后，Nectow希望研究清楚具體起作用的神經元類型。通過對激活的神經元細胞進行遺傳學分析，作者發現小鼠在飽腹的情況下會釋放"glutamate"信號，進而在不同的神經元細胞之間傳遞，停止小鼠的進食；而空腹的小鼠則會釋放另外一種叫做"GABA"的信號，從而促進其進食。
通過光遺傳學以及化學刺激的手段，作者讓肥胖小鼠體內釋放"glutamate"的細胞激活，這一操作能夠抑制小鼠進食的，并且能夠讓其快速減重；此外，通過刺激GABA信號的激活，小鼠的進食又得到了上升。
這一發現揭示了大腦控制食欲的新機制，而且為從神經學角度靶向治療肥胖癥提供了新的思路