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感染致血漿游離脂肪酸升高機制有新解
長期以來，臨床上發現細菌感染伴隨著血漿游離脂肪酸升高。脂肪酸升高不僅為細菌感染和發燒的機體提供必要的能量物質，也損害糖尿病病人的胰島素敏感性。一般認為，腎上腺素是細菌感染時體內刺激脂肪分解的主要激素。
　　不過，北京大學醫學部生理與病理生理學系徐國恒教授以及俎魯霞博士近日在期刊《生物化學雜志》(JBC)網絡版發表的論文卻提出了新的解釋。
　　他們發現，革蘭氏陰性菌細胞壁上的脂多糖成分———內毒素，可直接刺激脂肪細胞甘油三酯水解釋放游離脂肪酸。這種水解，主要是通過脂肪細胞TLR4和ERK信號介導的，在TLR4缺陷動物和脂肪細胞，內毒素不再能夠刺激甘油三酯水解和升高血漿游離脂肪酸。
　　徐國恒教授的這項基礎與臨床相結合的研究，表明脂肪細胞也是細菌內毒素的直接靶標，揭示了細菌內毒素刺激脂肪細胞甘油三酯水解的作用及其機制，為革蘭氏細菌感染病人血漿游離脂肪酸升高和胰島素抵抗等臨床現象的發生機理，提供了新的解釋。