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Pifithrin-α (PFTα)63208-82-2

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Pifithrin-α (PFTα)63208-82-2
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Pifithrin-α (PFTα)63208-82-2

Pifithrin-α (PFTα)
分子式:C16H18N2OS.HBr   分子量:367.3
 
產(chǎn)品描述
Pifithrin-α是p53抑制劑,抑制p53依賴性的p53應(yīng)答基因轉(zhuǎn)錄。
靶點(diǎn)
p53
         
IC50
           
體外研究
Pifithrin-α作用于ConA細(xì)胞,抑制p53依賴性的p53應(yīng)答基因的轉(zhuǎn)錄。Pifithrin-α (10 μM)抑制 Dox, Etoposide, Taxol, 和Cytosine arabinoside誘導(dǎo)的C8細(xì)胞凋亡。Pifithrin-α抑制p53依賴性的由于DNA損傷而形成的人二倍體成纖維細(xì)胞的生長停滯,而對(duì)p53缺失的成纖維細(xì)胞沒有任何作用效果。Pifithrin-α可調(diào)節(jié)p53的核輸入或輸出(或兩者同時(shí)),也可降低核p53的穩(wěn)定性。Pifithrin-α (100–200 nM)作用于海馬細(xì)胞,*抑制Camptothecin誘導(dǎo)的p53 DNA結(jié)合水平和p53應(yīng)答基因Bax的增加。Pifithrin-α也降低p53 DNA-結(jié)合活性水平。Pifithrin-α (200 nM) 保護(hù)培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元免受DNA損傷劑誘導(dǎo)的死亡。Pifithrin-α(200 μM) 穩(wěn)定線粒體功能,抑制caspase活化,保護(hù)培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元免受谷氨酸和β-淀粉樣肽誘導(dǎo)的死亡。Pifithrin-α可以抑制熱休克和糖皮質(zhì)激素受體信號(hào),但不影響NF-κB信號(hào)。Pifithrin-α (10 μM) 降低熱休克轉(zhuǎn)錄因子 (HSF1) 的激活,且增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)熱的敏感性。Pifithrin-α (10 μM)作用于HeLa細(xì)胞,降低糖皮質(zhì)激素受體的激活,且保護(hù)小鼠胸腺免受Dexamethasone誘導(dǎo)的凋亡。Pifithrin-α作用于人胚腎細(xì)胞,抑制p53介導(dǎo)的p21/Waf-1誘發(fā)。Pifithrin-α通過增加細(xì)胞內(nèi)Dexamethasone濃度,而使Dexamethasone劑量反應(yīng)曲線左移。
體內(nèi)研究
Pifithrin-α按2.2 mg/kg 劑量腹腔注射給藥小鼠(C57BL 和 Balb/c),使兩個(gè)菌株的小鼠*免遭60%γ射線照射的殺傷劑量(C57BL小鼠為8 Gy,Balb/c小鼠為6 Gy)。注射Pifithrin-α的小鼠失去的重量比不使用Pifithrin-α處理的照射小鼠少。Pifithrin-α (2.2 mg/kg)處理全身經(jīng)γ射線照射的小鼠,廢除p53依賴性的DNA復(fù)制調(diào)控。Pifithrin-α(2 mg/kg,腹腔注射) 處理中腦動(dòng)脈閉塞的小鼠30分鐘后,降低缺血性腦損傷,并保護(hù)海馬神經(jīng)元免受毒性的損傷。Pifithrin-α(3.6 μg/kg,腹腔注射)處理小鼠,抑制Dex誘導(dǎo)的胸腺退化。Pifithrin-α(2 mg/kg)處理短暫中腦動(dòng)脈閉塞的大鼠,與對(duì)照組相比顯著降低運(yùn)動(dòng)障礙的程度 。卒中發(fā)病后,Pifithrin-α給藥后一個(gè)小時(shí),動(dòng)物運(yùn)動(dòng)障礙降低,梗塞減少。與空白對(duì)照組相比,Pifithrin-α處理7天后,顯著降低大鼠的運(yùn)動(dòng)障礙評(píng)分。通過Tunel和caspase 3染色,觀察到Pifithrin-α顯著降低大鼠的細(xì)胞凋亡。
溶解性
DMSO 67 mg/mL,水 <1 mg/mL,乙醇 <1 mg/mL
穩(wěn)定性
2年 -20°C粉狀,6月-80°C溶于DMSO

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