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廈大長江學者JBC獲細胞機制新發現
閱讀：573 發布時間：2011-10-10生物通報道：來自廈門大學生命科學學院的研究人員發表了題為“Phosphorylation of Raptor by p38{beta} Participates in Arsenite-induced Mammalian Target of Rapamycin Complex 1 （mTORC1） Activation”的文章，獲得了在之前研究成果基礎上更深入的發現，即雷帕霉素靶蛋白mTOR活性調控中的又一新機制。這一研究成果公布在JBC雜志上。
領導這一研究的是廈門大學生命科學學院的韓家淮教授，他長期從事應激反應的信號轉導研究，在世界上發現p38應激信號通路。近年來韓家淮教授在細胞應激壞死機制研究方向上取得一系列突破性進展，研究成果屢次發表在Cell、Nature和Science三大世界*雜志及姊妹雜志上。
細胞生長受到環境的影響，哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin， mTOR） 是一種存在于哺乳動物細胞中的Ser/Thr激酶。近年來大量研究表明mTOR與人體炎癥、損傷、增生、組織修復、纖維化以及腫瘤發生發展等一系列重要的病理生理過程密切相關。深入的研究也證實mTOR可通過匯聚和整合來自于營養、生長因子、能量和環境脅迫對細胞的刺激信號，進而調節細胞生長。
與mTOR這一作用密切的是一種稱為絲裂原活化蛋白激酶p38（p38MAP激酶），在之前的研究中，韓家淮課題組研究人員發現p38β絲裂原活化蛋白激酶MAPK以及p38調節/激活蛋白激酶（PRAK）級聯反應與細胞低能量水平狀態下的mTOR活性抑制有關。
在這篇文章中，研究人員進一步發現p38β激活mTOR復合物1（mTORC1）活性的過程與砷密切相關，而不是以往認為的胰島素，營養素，茴香毒素（anisomycin），或者過氧化氫。研究人員通過對細胞施用砷，能激活p38β，并誘導p38β與Raptor之間發生相互作用——后者是mTORC1的一個調控元素，這將引發Raptor的磷酸化，進一步增強mTORC1的活性。
這項研究和之前的研究結果表明p38途徑能調控mTORC1途徑中的不同組成成分，而且p38β還能在不同的細胞脅迫環境中，通過靶向不同的元件，正調控，或負調控mTORC1的活性，這有助于加深科學家們對于應激環境下mTOR介導的細胞機制的了解。