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人外周血PBMC的CD4+ T細胞磁珠分選及流式鑒定2025/05/28

一、人外周血單個核細胞（PBMC）的分離1.3ml抗凝血加入3ml1×PBS進行稀釋。2.在15ml離心管內加入3ml淋巴細胞分離液，再在液面上方平鋪3ml稀釋過的抗凝血，常溫下，水平離心機600g，離心30min。3.吸取中間白膜層細胞，加入15ml離心管中，再加入10ml1×PBS混勻，常溫下，1000rpm，離心10min，棄上清，每管加入2mlMACS緩沖液重懸細胞并計數，調整細胞數量，每個樣本不超過107個細胞。4.2000rpm，離心3min，棄上清。二、磁珠分選1.每管加入40ul

大鼠腸系膜淋巴結取材2025/05/28

1.麻醉大鼠；2.打開腹腔，找到盲腸；3.從回盲角延伸至腸系膜根部的位置，找淋巴結；4.在腸系膜的起點處，有一個較大的淋巴結群，由5~6個淋巴濾泡融合而成；5.淋巴結形狀橢圓形；6.淋巴結PAS染色；7.T細胞標記物的免疫組化染色；8.巨噬細胞標記物的免疫組化染色。伊萊博生物擁有豐富的研究經驗，具備完善的系統化管理能力和科研服務體系。目前已自建細胞、分子、病理等實驗平臺近1000平方米，擁有先進的儀器設備、細胞庫、樣本保存庫等。動物實驗中心近1800平方米，可滿足同時飼養清潔級和SPF級動物。核

小鼠過敏性鼻炎模型2025/05/20

1.6-8周齡雄性BALB/c小鼠；2.致敏階段：在第1、8和15天，通過腹腔注射300ul的混合液，其中包含50ugOVA和1mg氫氧化鋁溶于PBS中。3.激發階段：在第22天，開始鼻內激發。使用10mg/mL的OVA溶液，每側鼻孔滴入20μL，每天1次，連續激發7天。4.行為學評估：①撓鼻②打噴嚏③清水樣涕5.鼻粘膜的HE染色，有炎性細胞侵潤。組織學研究小鼠鼻腔黏膜組織分為呼吸區黏膜和嗅區黏膜，結構和功能差異大，疾病模型下病理表現不同。人類和小鼠嗅區黏膜分布差異大。制作小鼠鼻部組織染色不建議

不會N-糖蛋白質組學？搞懂這三篇文獻，帶你輕松入門2025/05/09

蛋白質N-糖基化修飾糖基化修飾通常是指將糖鏈連接至蛋白質或者脂質的過程，近年來研究發現，糖基化修飾的RNA也廣泛存在于細胞表面。約70%的蛋白質為糖蛋白質。哺乳動物的糖鏈僅包含10種單糖，糖基化修飾是體內異質性和復雜性最高的修飾類型。其中蛋白質糖基化修飾根據修飾位點主要分為N-連接和O-連接的糖基化修飾。N-糖基化修飾一個涉及一系列糖基轉移酶參與、無合成模板的復雜生物過程。N-糖基化修飾主要發生在天冬酰胺-X-絲氨酸-三氫嘌呤（Asn-X-Ser/Thr）的識別基序的天冬酰胺的NH2基團上，其中

靶向 OXCT1 介導的酮代謝可重塑巨噬細胞2025/05/09

該研究探討了3-氧酸輔酶A轉移酶1（OXCT1）在肝細胞癌（HCC）中的免疫調節作用，特別是其在腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）中的作用，以及如何通過調節CD8+T細胞的抗腫瘤免疫反應來影響HCC的進展。文章的主要發現和結論如下：OXCT1在HCC中的作用：研究發現，OXCT1在HCC細胞中高表達，并通過促進腫瘤進展來激活酮解作用。此外，OXCT1在TAMs中的表達也增加，且與患者的預后不良相關。伊萊博生物已建立完善的生物信息學分析與靶點挖掘平臺，涵蓋常見的人、小鼠、大鼠等物種的自測數據和公共數據分

新型強效銅離子載體通過共價靶向PRDX1誘導銅死亡用于三陰性乳腺癌治療2025/05/09

各位讀者好，今天為大家帶來一篇使用整合轉錄組學、蛋白質組學、生物信息學和分子對接策略來研究pochoninD（PoD）在三陰性乳腺癌（TNBC）中的作用、潛在靶點和機制的高分文章，是由中國藥科大學團隊2025年2月在ACSCentSci發表的，題為“DiscoveryofNaturalResorcylicAcidLactonesasNovelPotentCopperIonophoresCovalentlyTargetingPRDX1toInduceCuproptosisforTriple-Neg

M5C甲基化調控糖酵解在調控肝癌進展中的新機制2025/05/09

RNA修飾在生命過程和疾病發生發展中的作用逐漸受到重視，其中5-甲基胞嘧啶（m5C）修飾是熱門研究領域。本文聚焦于m5C甲基轉移酶NSUN2在肝癌中的作用，NSUN2通過M5C修飾穩定PKM2mRNA促進肝癌糖酵解和進展。m5C修飾是指在RNA分子中，通過特定的酶將胞嘧啶（C）的第5位碳原子上加上一個甲基基團，形成5-甲基胞嘧啶。這種修飾不會改變RNA的基本核苷酸序列，但會在不改變遺傳信息編碼的基礎上，賦予RNA新的化學和生物學特性。m5C修飾主要由NSUN（NOL1/NOP2/SUN）家族的甲

發現天然間苯二酸內酯用于三陰性乳腺癌治療2025/05/09

各位讀者好，今天為大家帶來一篇使用整合轉錄組學、蛋白質組學、生物信息學和分子對接策略來研究pochoninD（PoD）在三陰性乳腺癌（TNBC）中的作用、潛在靶點和機制的高分文章，是由中國藥科大學團隊2025年2月在ACSCentSci發表的，題為“DiscoveryofNaturalResorcylicAcidLactonesasNovelPotentCopperIonophoresCovalentlyTargetingPRDX1toInduceCuproptosisforTriple-Neg

醫學前沿：心臟重編程與 Gata4，HFpEF 治療的新方向2025/05/07

CardiacReprogrammingａndGata4OverexpressionReduceFibrosisａndImproveDiastolicDysfunctioninHeartFailureWithPreserved該篇文章于2024年發表于《Circulation》，文章的核心內容是研究心臟重編程和Gata4過表達在射血分數保留的心理衰竭（HFpEF）中的作用。一、研究背景射血分數保留的心力衰竭（HFpEF）是一個嚴峻的全球性健康問題，其患者約占全球心力衰竭患者的一半，患病率持續上升

核糖基化調控胚胎發育速度：小鼠研究揭示關鍵機制 —PNAS最新研究2025/04/27

一、研究背景：胚胎發育中的“糖密碼”在生物學領域，蛋白質功能受多種化學修飾調節，其中糖基化修飾備受關注。不同于復雜的細胞外糖鏈，O-GlcNAc(O-連接的N-乙酰葡萄糖胺)作為一種可逆的單糖修飾，廣泛存在于RNA聚合酶II、轉錄因子等關鍵蛋白上，以及在細胞內數千種蛋白質上發揮作用，涉及從糖酵解至細胞周期、轉錄及翻譯等眾多基礎細胞活動，可能介導基因表達對環境變化的響應。哺乳動物早期胚胎發育階段，會經歷諸多代謝變化且依賴O-GlcNAc修飾相關酶存活。此前研究發現，負責添加O-GlcNAc的酶OG

棕櫚酰化調控 TNF 通路中的 RIPK1 激酶活性和細胞毒性2025/04/27

腫瘤壞死因子（TNF）是一種促炎細胞因子，對維持組織穩態至關重要。它通過與TNF受體1（TNFR1）結合，激活炎癥相關基因轉錄，調控絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子κB（NF-κB）通路，從而引發炎癥反應。不過，TNF引發的細胞凋亡和壞死性凋亡也可能導致多種炎癥性疾病。受體相互作用絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（RIPK1）是TNF信號通路中的關鍵節點，它能協調細胞的生存與死亡。RIPK1的支架功能可誘導炎癥和細胞存活，而其激酶功能則與凋亡和壞死性凋亡相關。近日，中國科學院上海有機化學研究所生物

乳酸化修飾調控cGAS促進腫瘤生長2025/04/24

乳酸化修飾調控cGAS促進腫瘤生長乳酸是糖酵解的最終產物，作為碳源和信號分子，為腫瘤發展提供代謝、微環境和免疫基礎。最近，乳酸被重新定義為表觀遺傳學的標志，通過組蛋白修飾實現免疫重塑和腫瘤進展。然而，大多數非表觀遺傳蛋白的乳酸化及其功能尚未被充分研究。先天免疫系統通過多個模塊組成的信號級聯反應來響應入侵或細胞損傷。乳酸通過直接與MAVS結合抑制RLR信號轉導，但乳酸對先天免疫反應的胞質DNA感應的影響尚不清楚。cGAS被鑒定為感知胞質DNA并觸發先天免疫反應的關鍵酶，其活性和蛋白穩定性受翻譯后修

復旦放射醫學研究所團隊最新發文，揭示IFI16在GBM放射抗性中的作用機制2025/04/24

?研究背景膠質母細胞瘤（Glioblastomamultiforme,GBM）是一種高度侵襲性的WHOIV級腦部惡性腫瘤。近年來的研究表明，膠質瘤在治療過程中可能表現出從新生腫瘤到老化腫瘤的演變趨勢，提示細胞衰老可能在GBM治療中發揮作用。然而，細胞衰老在腫瘤中的作用復雜，一方面可能抑制腫瘤，另一方面可能通過衰老相關分泌表型（SASP）促進腫瘤復發和抗藥性。細胞衰老（Senescence）是一種細胞周期停滯狀態，通常被認為具有抗腫瘤作用。然而，越來越多的證據表明，放療和化療可能誘導腫瘤中衰老細胞

什么是泛素化修飾？2025/04/18

真核細胞中的蛋白質翻譯加工主要有兩條途徑，一條是信號肽引導的內質網-高爾基體途徑，即分泌途徑，另一條是游離核糖體途徑。前者包括分泌蛋白、膜蛋白和溶酶體蛋白，后者主要是胞漿蛋白、核蛋白和一些細胞器蛋白。分泌途徑的翻譯主要在內質網完成，而另一條途徑是在游離核糖體上完成翻譯，然后被特異定位標簽引導進入線粒體、葉綠體、過氧化物酶體及細胞核等處，沒有標簽的就留在胞漿。2004年諾貝爾化學獎頒發給以兩名色列和一名美國科學家，以表彰他們發現了泛素調節的蛋白質降解，從此拉開了研究生物體泛素化修飾的序幕；泛素(U

乳腺癌治療新靶點——CLDN6與鐵死亡的“愛恨糾葛”2025/04/18

研究背景鐵死亡（Ferroptosis）是一種由鐵依賴性脂質過氧化驅動的調節性細胞死亡形式，近年來被證實與多種疾病的發生發展密切相關，特別是在腫瘤領域。鐵死亡的調控涉及多個因素，其中NRF2是一個關鍵的轉錄共激活因子，通過調控其靶基因（如GPX4）來抑制鐵死亡。此外，CLDN6（緊密連接蛋白6）作為一種重要的腫瘤抑制因子，在乳腺癌中的表達下調，且與鐵死亡的關聯尚未明確。本研究旨在深入探討CLDN6與鐵死亡之間的聯系，并揭示其在乳腺癌中的潛在調控機制，以期為乳腺癌的預后預測和治療提供新的視角和靶點

小鼠腸組織瑞士卷標本制備2025/04/18

瑞士卷技術有助于完整的腸或結腸切片進行組織學評估，區分腸道結構特征；進而定量測量腸道炎癥和腫瘤。這種技術非常適合于綜合評估腸上皮的組織病理學和分子特征。1.麻醉C57BL/6小鼠。2.切開腹部皮膚和肌肉，暴露腹腔。3.鑒定盲腸和回腸，再盲腸上部取回腸一段，確認好遠側端和近側端。4.剪開回腸，用蘸生理鹽水的棉簽去除腸內容物。5.用眼科鑷，從回腸的遠側端向近側端折疊。6.用4號針頭固定折疊后的回腸。7.折疊后的回腸放到4%多聚甲醛固定液中。8.24h后，用自動脫水機脫水，然后石蠟包埋，切片。9.HE

細胞間TIMP-1-CD63信號介導KRAS突變胰腺癌細胞免疫逃逸和轉移的演化機制2025/04/11

文章圍繞KRAS突變的胰腺癌展開研究，揭示了腫瘤微環境中巨噬細胞與胰腺癌細胞相互作用促進腫瘤進展的機制，主要發現如下：ERK活性與DUSP2的關鍵作用：KRAS突變雖啟動PanIN形成，但因存在衰老和凋亡信號難以高效發展為PDAC。單細胞RNA測序表明，腫瘤進展中ERKactiveDUSP2low細胞亞群擴張，DUSP2表達改變可調節ERK活性，DUSP2抑制在KRAS突變背景下為癌細胞提供生存優勢。巨噬細胞的調控影響：巨噬細胞數量隨胰腺癌進展顯著增加，其可誘導胰腺癌細胞ERK磷酸化和DUSP2

大鼠腦出血模型2025/04/11

原理：腦實質內注射膠原酶，膠原酶破壞血管的基底層，導致滲漏血液流入周圍組織。動物：雄性SD大鼠，年齡10-12周，體重300-350g。麻醉期間，大鼠體溫維持在37度，體溫維持直到從麻醉狀態蘇醒，恢復正常運動為止。建模：大鼠麻醉，固定立體定位儀上，在頭皮上做1cm長的中線切口。用棉簽除去覆蓋在大鼠頭皮上的軟組織，確認顱骨上的Bregma點位置。右側鉆孔的位置：Bregma點前0.6mm，側面2.9mm，微量注射器進入基底節，深度距顱骨平面5.5mm。以0.1ul/min速度注射1ul七型膠原酶，

大鼠卵母細胞的采集及發育分型2025/04/03

大鼠超排可以用于研究環境污染物或藥物對生殖系統的毒性影響；通過誘導超排并觀察卵母細胞和胚胎的發育情況，可以評估潛在的生殖毒性。大鼠卵母細胞的發育過程可以分為3個階段：GV期、MI期、MⅡ期。方法1.雌性SD大鼠，腹腔注射PMSG60IU，注射PMSG46-48h后，腹腔注射hCG20IU，誘導超排。2.準備卵母細胞培養滴：在60mm培養皿內做若干水滴狀的滴，并用礦物油覆蓋，放入培養箱(37℃、5%CO2)平衡4h以上(推薦過夜平衡)。3.卵母細胞采集的時間通常在SD大鼠注射hCG后13-16h內

表觀轉錄因子 PCIF1 調控 CD8+ T 細胞鐵死亡與激活2025/04/03

表觀轉錄因子PCIF1調控CD8+T細胞鐵死亡與激活，為腫瘤免疫治療開辟新靶點《TheepitranscriptionalfactorPCIF1orchestratesCD8+Tcellferroptosisａndactivationtocontrolantitumorimmunity》是2025年發表在《NatureImmunology》上的一篇文章，PCIF1是一種表觀轉錄因子，通過調控RNA的m6Am修飾，在CD8+T細胞的抗腫瘤免疫反應中發揮關鍵作用。研究發現，PCIF1在CD8+T細胞